简介：摘要p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor, p75NTR)为肿瘤坏死因子受体超家族成员，通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase, Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合，介导多种复杂的信号转导通路，诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后，p75NTR与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor, proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合，进而激活下游凋亡信号分子，导致神经元死亡。因此，阐明p75NTR在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。

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简介：摘要：风险的识别和评估是开展有效的应急管理的重要步骤，风险管理是应急管理的起点。引入风险管理的应急管理模式和方法，更有利于资源配置和任务管理的优化。开展风险评估，首先要确定风险评估的方法。综合国内各类风险评估的相关研究成果，发现目前我国绝大多数研究团队已经认可社会风险由多致灾因子和承灾体脆弱性两个方面构成。本文同样采用这一理论基础进行社区风险模型的构建。

简介：摘要目的构建靶向血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)可调控活性的小分子门控嵌合抗原受体T(smgCAR-T)细胞系统并在体外验证其抗肿瘤和可调节活性。方法采用基因全长合成和磷酸钙转染法构建smgCAR-T及其阳性(CAR＋-T)和阴性(CAR--T)对照细胞。同时构建表达VEGFR2的小鼠结直肠癌细胞(MCA38VEGFR2＋)。验证并筛选构建成功的细胞后再体外验证CAR-T细胞靶向结合能力。在不同的效靶比下检测白细胞介素-2和肿瘤坏死因子-γ的浓度来评估CAR-T细胞的体外分泌功能，用乳酸脱氢酶浓度评估CAR-T细胞的体外抗肿瘤活性。组间的比较采用t检验或单因素方差分析。结果基因测序和流式细胞术证实CAR-T细胞和靶细胞构建成功。与对照组比较，CAR＋-T细胞＋MCA38VEGFR2＋组具有最强的靶细胞杀伤能力。在smgCAR-T细胞＋MCA38VEGFR2＋组中，随着C16-(S)-3-甲基吲哚雷帕霉素(Rapalog)滴度升高靶细胞杀伤率逐渐升高；当Rapalog为40 nmol/L时杀伤率达到最大值，为(66.25±13.20)%。分别向smgCAR-T细胞＋MCA38VEGFR2＋细胞组(A和B组)加入40 nmol/L的Rapalog后，在24 h时可观察到两组杀伤率出现同步升高[(44.25±6.24)%比(49.25±5.56)%，t＝1.197，P>0.05]，差异无统计学意义。在置换培养基后，再次添加了Rapalog的A组中观察到靶细胞杀伤率升高明显；而未再次添加Rapalog的B组中靶细胞杀伤率升高缓慢；此时，A和B组杀伤率差异有统计学意义[(89.00±3.16)%比(56.50±6.61)%，t＝8.873，P<0.01]。结论构建的smgCAR-T细胞在体外展现出一定的抗肿瘤活性，且其活性受小分子化合物Rapalog的可逆调控。

简介：摘要激素受体阳性人表皮生长因子受体2阳性（HR+ HER2+）乳腺癌是一类具有高度异质性的疾病，约占乳腺癌10%。各亚型的分子生物学特征、药物治疗疗效及预后有显著差异。文章将以异质性为切入点，对HR+ HER2+乳腺癌的分子生物学特征、诊疗现状及单细胞水平研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者血清成纤维细胞生长因子7（FGF7）及相关炎性因子的表达。方法采用病例对照研究方法，选择新疆医科大学第一附属医院2016年11月至2020年1月收治的AECOPD患者。根据肺功能检查结果将患者分为轻度组〔第1秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）<0.70、FEV1占预计值的百分比（FEV1%）≥80%〕、中度组（FEV1/FVC<0.70、50%≤FEV1%<80%）和重度组（FEV1/FVC<0.70、30%≤FEV1%<50%），每组20例；以同期20例肺功能正常的择期行胃肠外、骨科等非胸外科手术患者作为对照。记录患者人口学资料、FEV1/FVC、FEV1%、FVC、用力呼气中期流速占预计值的百分比（MMEF%）、6分钟步行试验（6MWT）及圣·乔治呼吸问卷（SGRQ）评分。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清FGF7、白细胞介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。采用Pearson相关法分析TNF-α与肺功能的相关性。结果与肺功能正常组相比，轻度、中度和重度组FEV1/FVC、FEV1%、MMEF%和6MWT明显降低，SGRQ评分明显升高，且随病情加重呈持续恶化趋势，重度组与肺功能正常组差异均有统计学意义〔FEV1/FVC：0.39±0.09比0.81±0.04，FEV1%：（38.80±6.28）%比（109.58±13.80）%，MMEF%：（0.34±0.14）%比（2.69±0.99）%，6MWT （m）：279.00±41.61比402.85±53.97，SGRQ评分（分）：34.95±6.71比2.60±2.06，均P<0.05〕；而且轻度、中度和重度组FGF7水平均较肺功能正常组显著降低（ng/L：6.31±2.65、6.10±1.39、6.64±1.77比8.29±3.51，均P<0.05），但轻度、中度、重度组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。与肺功能正常组相比，轻度、中度、重度组IL-6和TNF-α水平均显著升高，其中TNF-α水平随着病情加重呈持续升高趋势，重度组与肺功能正常组比较差异均有统计学意义（ng/L：7.42±2.28比3.83±0.92，P<0.05）。但肺功能正常组与轻度、中度和重度组间IL-1β水平比较差异均无统计学意义。相关性分析显示，TNF-α与FEV1/FVC和FEV1%均呈显著负相关（r值分别为-0.350、-0.527，均P<0.01）。结论AECOPD患者血清FGF7降低，而IL-6、TNF-α升高；但随着病情加重，患者外周血FGF7水平无明显变化，而TNF-α水平可能升高，并伴随小气道功能严重破坏。

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简介：摘要二肽基肽酶样蛋白-6（DPPX）抗体相关脑炎是一种由血清和（或）脑脊液中DPPX抗体介导的新型自身免疫性脑炎，临床表现具有异质性，体重下降和（或）胃肠功能障碍（主要为腹泻）、认知-精神异常和中枢神经过度兴奋三联征为本病的典型表现，脑磁共振成像多无特异性改变，免疫治疗可改善症状但容易复发。

简介：摘要近年来，炎症与癌症的发生、发展受到人们的广泛关注，白细胞介素6（IL-6）作为一种促炎因子，在癌症进展中发挥一定的促进作用，是信号转导及转录激活因子3（STAT3）的重要活化因子。许多研究在结直肠癌中发现持续激活IL-6、STAT3信号通路可诱导与细胞增殖、凋亡和分化相关的癌基因的异常表达。现就IL-6、STAT3信号通路在结直肠癌发生、发展中的作用、预后及治疗中的临床价值等方面进行讨论，以期为结直肠癌患者病情监测、预后评估及治疗提供一定的理论依据。

简介：摘要体像不满可能会导致进食障碍，这种关系受自我客体化、以瘦为美观念的内化、外表比较和情绪调节障碍这几个风险因子的调节。本文还从正面的视角，总结了可能阻断或减缓体像不满的个体发展成进食障碍的保护因子。身体欣赏是一个直接保护因子。高自尊、高媒体素养、女权主义信念、以健康为动机的锻炼和自我容受则主要通过调节风险因子而起到保护作用。对这些风险因子和保护因子展开研究为该疾病的健康风险评估和干预提供了可靠的线索和支撑，有益于健康管理工作的有效开展。

简介：摘要颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）是哺乳动物特有的滑膜关节，在胚胎发育期的结构和功能已多有报道。尽管自20世纪就开展了胚胎发育期TMJ相关信号分子与转录因子的研究，然而与四肢滑膜关节丰富的分子调控信息相比，对TMJ的分子遗传控制信息还知之甚少。关于TMJ胚胎发育的信号分子与转录因子研究主要以啮齿类动物为主，大型哺乳动物与人类胚胎期TMJ发育相关调控分子以及它们的调控机制研究鲜有报道。为了在现代分子生物学技术的基础上发现更多、更核心的调控分子并了解其对TMJ发育的调控机制，本文对当前TMJ胚胎发育中的关键信号分子与转录因子的研究进展进行综述。

简介：摘要急性肺损伤(acute lung injury，ALI)作为一种炎症性肺部疾病，发病机制复杂，可以导致机体低氧状态。低氧诱导因子-1α作为氧平衡重要的调节因子之一，通过多种通路和途径介导ALI的发生发展，其作为ALI治疗潜在靶点的潜力也日益受到关注。低氧诱导因子-1α是认识急性肺损伤发病机制和探索急性肺损伤治疗途径中的重要因子。

简介：摘要:根据2017-2019年娄烦环境监测站逐时监测数据和同期地面气象观测资料，运用数理统计方法对当地月、日空气质量及各类污染物变化特征进行分析，并对娄烦县空气质量与气象因子间的相关性进行讨论。结果表明：（1）娄烦8月空气质量最优，1月污染最为严重。（2）影响当地空气质量的污染物主要为O3、PM2.5和PM10，且其月分布呈“此消彼长”的特征。（3）冬、夏两季空气质量日变化特征周期性明显。（4）娄烦空气质量与气象要素密切相关，且相关性较为复杂。

简介：摘要目的探讨云南省富源籍非小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因子受体（EGFR）突变率、突变特征及不同突变类型的分布特征，为该地区NSCLC的临床个体化靶向治疗提供依据。方法选择2018年1月至2020年8月云南省富源县人民医院行EGFR检测的328例富源籍NSCLC患者，收集患者性别、年龄、民族、病理类型和EGFR检测结果等临床资料并进行统计分析。结果NSCLC患者EGFR突变率40.55%（133/328）。女性患者EGFR突变率高于男性（P<0.01）；随年龄增长，EGFR突变率呈下降趋势，≤60岁年龄组患者EGFR突变率高于>60岁年龄组（P＝0.014）；少数民族患者EGFR突变率与汉族相比差异无统计学意义（P＝0.789）；无吸烟史患者EGFR突变率高于有吸烟史患者（P<0.01）；腺癌EGFR突变率高于鳞状细胞癌（P＝0.002）；Ⅰ～Ⅱ期患者EGFR突变率高于Ⅲ～Ⅳ期患者（P＝0.013）；组织标本检测突变率高于外周血检测（P＝0.009）。328例患者中，EGFR单点突变率24.70%（81/328），复合突变率15.85%（52/328）；常见突变率17.07%（56/328），稀有突变率23.48%（77/328）。突变率前5位的突变类型分别为L858R（10.06%）、G719X+S768I（7.32%）、19-Del（7.01%）、G719X+L861Q（6.40%）、G719X（4.21%）。133例EGFR突变患者中，稀有突变患者比例为57.89%（77/133），高于常见患者突变比例[42.11%（56/133）]。结论富源地区女性、腺癌、无吸烟史和年轻NSCLC患者EGFR突变率较高，且稀有突变率较高。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗效果的影响因素。方法收集2015年1月至2019年10月南京医科大学附属无锡第二医院接受EGFR-TKI治疗的104例EGFR突变晚期NSCLC患者的临床资料。分析EGFR突变类型与患者的临床病理特征、血液学检查结果以及治疗方式的相关性，采用Cox比例风险回归模型分析EGFR突变类型、临床病理特征、血液学相关指标及治疗方式与患者EGFR-TKI治疗的无进展生存（PFS）时间的相关性，采用Kaplan-Meier法分析独立影响因素分层患者PFS。结果患者疾病控制率（DCR）为92.3%（96／104）。Cox单因素分析显示，EGFR突变晚期NSCLC患者应用EGFR-TKI时癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、D-二聚体水平、既往手术治疗史、联合治疗及治疗药物与PFS时间有关（均P<0.05）；Cox多因素分析显示，EGFR突变类型（HR＝2.371，95% CI 1.298～4.332，P＝0.005）、联合治疗（HR＝0.489，95% CI 0.245~0.978，P＝0.043）、治疗药物的选择（HR＝0.261，95% CI 0.113～0.606，P＝0.002）是EGFR-TKI治疗患者PFS的独立影响因素。EGFR第19号外显子突变晚期NSCLC患者的PFS优于EGFR第21号外显子突变患者（中位PFS时间：14.0个月比9.5个月，P<0.05），联合放疗或化疗者PFS优于单药EGFR-TKI治疗者（中位PFS时间：15.0个月比9.0个月，P<0.05），厄洛替尼治疗者PFS优于吉非替尼治疗者（P<0.05）。EGFR第19号外显子突变患者一线治疗中选择EGFR-TKI者较二线及以上使用者获得更好的PFS（中位PFS时间：14.0个月比9.5个月，P<0.05）；EGFR-TKI治疗时，CA125<85 U／ml的EGFR第19号外显子突变患者较CA125≥85 U／ml者获得更好的PFS（中位PFS时间：14.0个月比6.5个月，P<0.05）。结论EGFR-TKI治疗晚期EGFR突变NSCLC的疗效肯定，CA125低水平的EGFR第19号外显子突变的NSCLC患者一线选择EGFR-TKI治疗可获得更好的PFS。

简介：摘要目的探讨核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素-6(IL-6)在复发性流产患者中的表达及临床意义。方法选取2018年1月至2019年1月郑州大学第一附属医院产科收治的95例复发性流产患者为复发性流产组，年龄(29.24±3.15)岁，年龄范围为22~35岁；90例正常早孕选择人工流产的女性为早孕组，年龄(28.85±3.07)岁，年龄范围为24~33岁；90名健康未孕女性为未孕组，年龄(28.77±3.11)岁，年龄范围为23~36岁。采用酶联免疫吸附试验法检测三组纳入者血清NF-κB、IL-17及IL-6水平，并分析三者间的相关性，通过受试者工作特征曲线分析血清NF-κB、IL-17及IL-6对复发性流产的诊断价值。结果复发性流产组NF-κB[(433.12±285.90)ng/L]、IL-17[(42.85±9.35)ng/L]及IL-6[(21.53±8.11)ng/L]水平均高于早孕组[(188.60±123.95)ng/L、(28.63±8.55)ng/L、(12.60±6.64)ng/L]和未孕组[(160.28±102.55)ng/L、(26.48±9.17)ng/L、(11.20±5.78)ng/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示，NF-κB、IL-17与IL-6之间相互存在正相关性；通过受试者工作特征曲线研究NF-κB、IL-17和IL-6对复发性流产的诊断价值，发现三者联合指标对复发性流产具有较高的诊断价值。结论复发性流产患者血清NF-κB、IL-17及IL-6水平呈高表达状态，提示血清NF-κB、IL-17及IL-6水平升高与复发性流产的发生相关。

简介：摘要目的观察微小RNA(microRNA，miR)-27b-3p与干扰素调节因子4(IRF4)的靶向关系，分析其对结肠癌细胞B细胞淋巴瘤分子-6(bcl-6)表达的影响。方法2015年12月至2017年1月在南昌大学第二附属医院确诊为结肠癌患者共53例，以肿瘤组织作为研究组，以正常结肠黏膜组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-27b-3p的表达。应用免疫组织化学法检测结肠癌中干扰素调节因子4(IRF4)和B细胞淋巴瘤-6(bcl-6)的表达。选择人结肠癌细胞系116，构建阴性对照组、miR-27b-3p转染组、miR-27b-3p和IRF4共转染组，应用免疫印迹实验检测各组中IRF4和bcl-6的表达。应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-27b-3p与IRF4的结合情况。组间比较采用t检验、配对t检验及方差分析。结果结肠癌中miR-27b-3p的表达(2.67±0.40)明显低于对照组(3.68±0.45，t＝6.180，P<0.01)，miR-27b-3p的表达在不同肿瘤最大径(≥5 cm为2.49±0.39，<5 cm为2.87±0.36)、浸润深度(浆膜及以外为2.44±0.34，未及浆膜为2.88±0.36)、脉管癌栓(有癌栓为2.28±0.42，无癌栓为2.77±0.31)、片状坏死(有坏死为2.36±0.42，无坏死为2.79±0.39)和淋巴结转移(有转移为2.37±0.41，无转移为2.81±0.22)分组的表达中差异有统计学意义(t＝4.250、5.180、5.690、5.110、5.190，P值均<0.05)。miR-27b-3p与生存时间有关(χ2＝5.080，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-27b-3p与IRF4(r＝-0.600，P<0.05)、miR-27b-3p与bcl-6(r＝-0.690，P<0.05)均呈负相关性。双荧光素酶报告基因实验显示miR-27b-3p与IRF4具有靶向关系。miR-27b-3p转染组中IRF4和bcl-6的表达低于阴性对照组(t＝3.240、4.330，P<0.05)，差异有统计学意义，共转染组能逆转上述改变。结论miR-27b-3p靶向负调控IRF4调节结肠癌细胞bcl-6的表达，miR-27b-3p低表达是肿瘤形成和进展的重要事件，检测miR-27b-3p的表达可能与生存时间有关。

简介：摘要目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)与Hippo-Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路在甲状腺乳头状癌发生、发展中的影响。方法收集福建医科大学附属第二医院2019年9月至2020年4月之间40例甲状腺乳头状癌及癌旁组织标本，分析GPR30、YAP、TAZ mRNA及蛋白表达，并分析三者mRNA表达量与甲状腺乳头状癌病理资料之间的关系。采用GPR30特异性激动剂G1及抑制剂G15处理人甲状腺乳头状癌细胞系(TPC-1)，分析GPR30、YAP、TAZ表达变化。采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪等检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡，细胞衰老的检测应用β-半乳糖苷酶染色法，细胞迁移侵袭采用Transwell实验。采用配对t检验分析各组数据差异。用t检验评估GPR30、YAP、TAZ表达与具体病理资料之间的关系。用皮尔森(Person)相关分析评估GPR30表达量与YAP、TAZ表达量的关系。结果40例甲状腺乳头状癌组织中GPR30、YAP、TAZ的表达在转录及翻译水平均明显高于癌旁组织(癌与癌旁mRNA相对表达量分别为3.438±0.123比2.463±0.747，t＝7.786，P<0.01；3.325±0.111比2.638±0.541，t＝8.285，P<0.01；2.581±0.089比2.041±0.418，t＝8.068，P<0.01；癌及癌旁蛋白相对表达量分别为1.838±0.074比1.172±0.211，t＝13.333，P<0.01、1.735±0.152比1.200±0.321，t＝7.641，P<0.01、2.265±0.024比1.310±0.301，t＝13.915，P<0.01)，差异均有统计学意义。GPR30的mRNA表达与淋巴结转移(3.519±0.094比3.328±0.096，t＝3.786，P<0.01)和肿瘤大小(<2 cm为3.424±0.116，≥2 cm为3.600±0.099，t＝2.553，P<0.05)明显相关，与年龄、性别、腺外侵犯、病灶数量无明显相关。YAP、TAZmRNA表达与淋巴结转移(3.395±0.105比3.283±0.093，t＝3.519，P<0.01；2.627±0.117比2.554±0.053，t＝2.686，P<0.05)明显相关，与年龄、性别、肿瘤大小、腺外侵犯、病灶数量无明显相关。GPR30特异性激动剂G1处理TPC-1细胞后，GPR30 mRNA表达量高于对照组(1.224±0.067比0.976±0.048，t＝5.212，P<0.01)，YAP、TAZ表达量高于对照组(分别为1.359±0.096比0.995±0.004，t＝6.562，P<0.01；1.311±0.024比0.985±0.066，t＝8.040，P<0.01)，促进细胞的增殖(0.381±0.002、0.523±0.003、0.754±0.004比0.359±0.004、0.476±0.003、0.665±0.003，t＝8.521、19.190、30.830，P<0.01)、侵袭(422.33±7.23比210.00±3.61，t＝45.510，P<0.01)、迁移(550.67±10.69比229.67±8.33，t＝41.030，P<0.01)，抑制细胞的衰老(0.052±0.001比0.094±0.001，t＝51.440，P<0.01)、凋亡[(1.8±0.2)%比(5.8±0.3)%，t＝19.220，P<0.01]，差异均有统计学意义。结论GPR30、YAP、TAZ的的高表达可能与甲状腺乳头状癌淋巴结转移以及预后相关，GPR30可能通过Hippo-TAZ/YAP通路促进甲状腺乳头状癌的发生、发展。

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