简介：摘要肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征（TRAPS）属于少见的遗传性自身免疫性疾病，临床表现缺乏特异性，易误诊、漏诊，大部分患者预后较好，严重者出现淀粉样变性，预后较差。本例患者因合并肺结核，在完成规范抗结核疗程后仍有反复发热，排除感染、肿瘤、其他自身免疫性疾病行基因学检测后得以确诊，为精准治疗及改善预后提供了依据。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义，从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料，并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况，并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。结果在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01)；通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01)；TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01)；TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001)；多因素Cox回归分析结果显示，病理级别(HR＝2.371，95%CI：1.686～3.335)、放疗(HR＝0.431，95%CI：0.286～0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR＝1.305，95%CI：1.041～1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中，与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5，P<0.01)。生物信息学分析结果显示，基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。结论随着脑胶质瘤病理级别的升高，TNFAIP6的表达水平逐渐升高；TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程，其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义，从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料，并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况，并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。结果在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01)；通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01)；TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01)；TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001)；多因素Cox回归分析结果显示，病理级别(HR＝2.371，95%CI：1.686～3.335)、放疗(HR＝0.431，95%CI：0.286～0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR＝1.305，95%CI：1.041～1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中，与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5，P<0.01)。生物信息学分析结果显示，基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。结论随着脑胶质瘤病理级别的升高，TNFAIP6的表达水平逐渐升高；TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程，其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。

简介：摘要补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是高度保守的脂联素旁系同源物，具有与脂联素相似的结构及功能。大量证据表明其是一种有效的心脏保护性脂肪因子，尽管也有少数研究发现CTRP9对心脏不利。本文将探讨CTRP9的结构与表达、信号途径及其在心血管疾病中的作用。

简介：摘要目的探讨在胃癌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义。方法抽取自苏州大学附属第一医院于2018年12月至2020年12月，收治的胃癌患者46例进行观察研究，行手术切除中选择胃癌组织标本，运用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法测定包括46例胃癌原发灶、癌旁组织与25例胃癌患者正常胃黏膜组织中TNF-α的表达。数据采用单因素方差分析、LSD-t检验和χ2检验。结果癌旁组织组(261.21±21.16) μg/L与胃癌原发灶组TNF-α表达水平(172.57±15.09) μg/L高于正常组织组(35.21±4.16) μg/L，差异有统计学意义(F＝24.125，P<0.05)。Ⅱ期(211.42±20.65) μg/L、Ⅲ期TNF-α表达水平(305.26±28.46) μg/L高于病理分期Ⅰ期(182.35±17.35) μg/L，差异有统计学意义(F＝18.337，P<0.05)；N1期(236.57±22.49) μg/L、N2期(274.24±25.21) μg/L、N3期TNF-α表达水平(361.45±33.35) μg/L高于N0期(185.21±17.36) μg/L，差异有统计学意义(F＝16.576，P<0.05)。T2期(41.67%)、T3期(52.38%)与T4期胃癌组织TNF-α阳性表达率(77.78%)远高于T1期(25.00%，χ2＝11.547，P<0.05)；T3、T4期胃癌组织TNF-α阳性表达率(52.38%、77.78%)远高于T2期(41.67%)，差异有统计学意义(χ2＝9.252，P<0.05)。低分化组(50.00%)、中分化组(50.00%)、高分化组TNF-α阳性表达率(55.56%)差异无统计学意义(χ2＝0.858，P>0.05)。结论TNF-α高表达与胃癌的T分期、分化程度、淋巴结转移密切相关，可参与胃癌病症的发生、进展。

简介：无

简介：摘要报道2017年8月至2019年12月第四军医大学西京皮肤医院收治的4例化脓性汗腺炎，年龄20 ~ 45岁，均为男性，皮损表现为腋窝、臀部、腹股沟的窦道、脓肿、瘢痕，Hurley分期Ⅱ~Ⅲ期。既往使用抗生素、糖皮质激素、维A酸类药物、中药等多种治疗方案，改善均不明显。予静脉滴注英夫利西单抗5 mg/kg，第0、2、6周各1次，后每间隔8周1次；或皮下注射阿达木单抗，第0、2周各80 mg/次，后每间隔2周40 mg/次。2例静脉滴注英夫利西单抗后出现输液反应，改用阿达木单抗。3例达到化脓性汗腺炎临床反应（HiSCR），1例无效。

简介：摘要目的探讨胸腔镜根治术治疗食管癌的近期疗效及对髓系细胞触发受体-1（TREM-1）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1（TRAP1）表达的影响。方法选取2016年6月至2019年6月山东省宁阳县第一人民医院诊治的68例食管癌患者，按分层抽样法分为胸腔镜根治术组和传统手术组，各34例。胸腔镜根治术组采用胸腔镜根治术进行治疗，传统手术组采用传统的颈、胸、腹三切口开放食管癌根治术进行治疗。比较两组患者术后炎性因子水平、免疫功能、肺功能及TREM-1、TRAP1表达的差异，以及并发症发生情况。结果两组患者术前肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于手术前，且胸腔镜根治术组TNF-α、IL-6、IL-10水平低于传统手术组[（23.21 ± 0.32）mg/L比（29.69 ± 0.48）mg/L、（232.15 ± 23.64）ng/L比（246.73 ± 25.89）ng/L、（0.64 ± 0.19）ng/L比（0.89 ± 0.21）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者免疫功能指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者CD3+、CD4+、CD8+水平均低于术前，CD4+/CD8+水平高于术前，且胸腔镜根治术组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均高于传统手术组[（46.78 ± 1a2.43）%比（41.32 ± 9.36）%、（46.12 ± 9.68）%比（41.59 ± 7.98）%、（27.42 ± 4.27）%比（21.38 ± 3.16）%、1.47 ± 0.46比1.25 ± 0.27]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC均低于术前，且胸腔镜根治术组FEV1、FVC、FEV1/FVC均优于传统手术组[（2.37 ± 0.72）L比（1.82 ± 0.53）L、（3.34 ± 1.06）L比（2.43 ± 0.82）L、（62.47 ± 15.26）%比（53.67 ± 12.28）%]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组TREM-1、TRAP1表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05），术后第2天胸腔镜根治术组TREM-1表达高于传统手术组（141.56 ± 34.69比121.54 ± 22.75），TRAP1表达低于传统手术组（1.63 ± 0.51比2.11 ± 0.64），差异有统计学意义（P<0.05）。胸腔镜根治术组术后并发症发生率低于传统手术组[5.88%（2/34）比23.53%（8/34）]，差异有统计学意义（χ2=4.221，P=0.040）。结论胸腔镜根治术治疗食管癌近期疗效优于传统手术组，可升高TREM-1表达，降低TRAP1表达，减轻机体炎性反应以及减少对机体免疫功能的影响。

简介：摘要目的探讨胸腔镜根治术治疗食管癌的近期疗效及对髓系细胞触发受体-1（TREM-1）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1（TRAP1）表达的影响。方法选取2016年6月至2019年6月山东省宁阳县第一人民医院诊治的68例食管癌患者，按分层抽样法分为胸腔镜根治术组和传统手术组，各34例。胸腔镜根治术组采用胸腔镜根治术进行治疗，传统手术组采用传统的颈、胸、腹三切口开放食管癌根治术进行治疗。比较两组患者术后炎性因子水平、免疫功能、肺功能及TREM-1、TRAP1表达的差异，以及并发症发生情况。结果两组患者术前肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于手术前，且胸腔镜根治术组TNF-α、IL-6、IL-10水平低于传统手术组[（23.21 ± 0.32）mg/L比（29.69 ± 0.48）mg/L、（232.15 ± 23.64）ng/L比（246.73 ± 25.89）ng/L、（0.64 ± 0.19）ng/L比（0.89 ± 0.21）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者免疫功能指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者CD3+、CD4+、CD8+水平均低于术前，CD4+/CD8+水平高于术前，且胸腔镜根治术组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均高于传统手术组[（46.78 ± 1a2.43）%比（41.32 ± 9.36）%、（46.12 ± 9.68）%比（41.59 ± 7.98）%、（27.42 ± 4.27）%比（21.38 ± 3.16）%、1.47 ± 0.46比1.25 ± 0.27]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC均低于术前，且胸腔镜根治术组FEV1、FVC、FEV1/FVC均优于传统手术组[（2.37 ± 0.72）L比（1.82 ± 0.53）L、（3.34 ± 1.06）L比（2.43 ± 0.82）L、（62.47 ± 15.26）%比（53.67 ± 12.28）%]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组TREM-1、TRAP1表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05），术后第2天胸腔镜根治术组TREM-1表达高于传统手术组（141.56 ± 34.69比121.54 ± 22.75），TRAP1表达低于传统手术组（1.63 ± 0.51比2.11 ± 0.64），差异有统计学意义（P<0.05）。胸腔镜根治术组术后并发症发生率低于传统手术组[5.88%（2/34）比23.53%（8/34）]，差异有统计学意义（χ2=4.221，P=0.040）。结论胸腔镜根治术治疗食管癌近期疗效优于传统手术组，可升高TREM-1表达，降低TRAP1表达，减轻机体炎性反应以及减少对机体免疫功能的影响。

简介：摘要抗肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体（单抗）可用于儿童克罗恩病的诱导和维持缓解治疗，但目前国内尚缺乏抗TNF-α单抗治疗儿童克罗恩病的共识或指南，国内炎症性肠病领域的儿科专家借鉴国外最新指南以及国内抗TNF-α单抗治疗儿童克罗恩病的临床研究，特制定本共识，以进一步规范抗TNF-α单抗在儿童克罗恩病的治疗，为儿童克罗恩病的临床管理提供指导性意见。

简介：摘要葡萄膜炎是幼年特发性关节炎最常见的关节外并发症，通常隐匿起病，多为慢性前葡萄膜炎。治疗不及时或不充分可引起多种眼部并发症影响视力，甚至致盲。对于难治性或严重的幼年特发性关节炎相关的葡萄膜炎应及早全身应用免疫抑制剂。虽然甲氨蝶呤是首选药物，但近些年肿瘤坏死因子α抑制剂因其能有效控制炎症、避免眼部并发症发生及减少免疫抑制剂和糖皮质激素的使用等多方面优势，已成为治疗葡萄膜炎的新选择。然而，目前就肿瘤坏死因子α抑制剂应用时机、减量及停药时间及并发症管理等临床问题尚无国际统一的指南规范。深入了解肿瘤坏死因子α抑制剂治疗幼年特发性关节炎相关性葡萄膜炎的应用现状及进展具有重要的临床意义。

简介：无

简介：摘要目的探讨敲低肿瘤坏死因子（TNF）-α对骨癌痛大鼠的镇痛作用和对脊髓和背根神经节（DRG）中瞬时受体电位香草酸受体1（TRPV1）的调节机制。方法构建稳定敲低TNF-α的病毒载体（AAV9-shRNA-TNF-α）后，40只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为4组（n=10），假手术组：大鼠左后肢胫骨骨腔中植入煮沸的Walker 256细胞构建假手术组；肿瘤细胞植入组（TCI组）：将Walker 256细胞植入大鼠左后肢胫骨骨腔中诱导骨癌痛模型；TCI+AAV9-shRNA-TNF-α组：TCI大鼠鞘内注射AAV9-shRNA-TNF-α；TCI+AAV9-shRNA-NC组：TCI大鼠鞘内注射AAV9-shRNA-TNF-α的阴性对照（NC）。各组大鼠造模前1 d及造模后1、3、7、14、21 d分别使用von Frey纤维测痛仪以及热板痛觉测试仪检测大鼠左后足的机械痛阈值和热痛觉缩足潜伏期；于造模后21 d处死各组大鼠取L4~L5节段脊髓和DRG。采用qRT-PCR和Western blot检测DRG和脊髓中TNF-α和TRPV1的表达。采用免疫荧光化学法检测脊髓TNF-α的水平。结果与假手术组比较，TCI组机械痛阈值在3 d（8.174±0.181）g、7 d（7.089±0.582）g、14 d（6.344±0.222）g、21 d（7.603±0.122）g降低（P值依次为0.006、0.021、0.016、0.022），热痛觉缩足潜伏期在3 d（6.41±1.05）s、7 d（6.21±0.15）s、14 d（6.58±0.12）s、21 d（6.42±0.47）s也降低（P值依次为0.003、0.018、0.012、0.032）；与假手术组比较，TCI组21 d时的DRG中TNF-α的mRNA和蛋白表达均升高（P=0.013与0.008），脊髓中TNF-α蛋白表达升高（P=0.017），DRG中TRPV1的mRNA升高（P=0.006），脊髓中TRPV1 mRNA和蛋白表达增加（P分别为0.016，0.009）。与TCI+AAV9-shRNA-NC组比较，TCI+AAV9-shRNA-TNF-α组机械痛阈值在3 d（12.224±0.802）g、7 d（15.331±1.917）g、14 d（18.903±5.882）g、21 d（21.321±4.695）g升高（P值依次为0.011、0.023、0.018、0.006），热痛觉缩足潜伏期在3 d（10.18±0.23）s、7 d（11.91±0.53）s、14 d（11.76±0.17）s、21 d（12.15±0.26）s也升高（P值依次为0.015、0.032、0.009、0.017）；与TCI+AAV9-shRNA-NC组比较，TCI+AAV9-shRNA-TNF-α组21 d的DRG中TNF-α的mRNA和蛋白表达均降低（P=0.029与0.017），脊髓中TNF-α蛋白表达降低（P=0.031），DRG中TRPV1的mRNA降低（P=0.036），脊髓中TRPV1 mRNA和蛋白表达降低（P=0.016，0.009）。结论沉默TNF-α可缓解骨癌痛模型大鼠的疼痛行为并抑制大鼠脊髓和DRG中TRPV1 mRNA水平及脊髓的TRPV1蛋白水平。

简介：摘要目的探讨重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)治疗肺癌恶性胸腔积液的效果及安全性。方法选取2017年1月至2020年1月山西省煤炭中心医院血液肿瘤科收治的62例肺癌恶性胸腔积液患者，男33例，女29例，年龄(71.5±4.3)岁，年龄范围为65～90岁。采用随机数表法将患者随机分为顺铂组及rmhTNF组，每组31例，顺铂组采用顺铂治疗，rmhTNF组在顺铂组的基础上加用rmhTNF治疗，比较治疗4周后两组患者的治疗效果、治疗后生活质量、不良反应发生情况及生存期。结果rmhTNF组患者的缓解率[74.2%(23/31)]高于顺铂组[42.0%(13/31)]，总生活质量[(70.56±6.71)分]优于顺铂组[(60.38±5.98)分]，差异有统计学意义(P<0.05)。rmhTNF组患者出现4例不良反应，顺铂组出现6例不良反应。rmhTNF组患者无进展生存期、总生存期均长于顺铂组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论rmhTNF治疗肺癌恶性胸腔积液的缓解率高，生活质量好，值得在临床上推广应用。

简介：摘要目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)的表达水平与糖尿病肾病不同程度肾脏损害的关系。方法选取2019年1月至2019年5月本院就诊的患者，符合NKF-KDOQI标准的2型糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组(DN组，41例)，再依据肾小球滤过率估计值(eGFR)将其分为两个亚组{EDN组[21例，肾小球滤过率(GFR)为30～90 mL/min，eGFR(1～3期)]及LDN组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)}；选取非糖尿病慢性肾脏病患者为慢性肾脏病组(CKD组，30例)，同样根据eGFR将其分为两个亚组[ECKD组(10例，GFR为30～90 mL/min，eGFR 1～3期)及LCKD组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)]；选取同期体检中心健康个体为正常对照组(NC组，30例)；分析CTRP3与性别、年龄、体重指数(BMI)、葡萄糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(CRP)等指标的关系，分析CTRP3在不同组内表达水平的差异性及与上述指标的相关性。结果①DN组及CKD组的血清CTRP3水平[(284.33±32.92)ng/mL vs.(314.42±20.82)ng/mL]低于NC组[(375.57±18.02) ng/mL]，各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)；②Spearman相关性分析结果，CTRP3与Cys C、BUN、TG之间均存在明显负相关(r<0，P<0.05)；CTRP3与HDL、eGFR之间存在明显正相关(r>0，P<0.05)；与性别、年龄、BMI、FBG、UA、TC、LDL之间的无相关性(P>0.05)；CTRP3与Scr、hs-CRP之间均存在明显的负相关(r<0，P<0.05)；③EDN组的CTRP3、FBG、HDL明显高于LDN组，BUN、TG水平明显低于LDN组，差异均有统计学意义(P<0.05)；EDN组的Scr明显低于LDN组，eGFR明显高于LDN组，差异均有统计学意义(P<0.05)；④多元线性回归结果显示：TG、eGFR与血清CTRP3水平有相关性(P<0.05)；⑤ECKD组的CTRP3、HDL明显高于LCKD组，Cys C、UA水平明显低于LCKD组，差异均有统计学意义(P<0.05)；ECKD组的Scr、hs-CRP明显低于LCKD组，eGFR明显高于LCKD组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾病患者血清CTRP3水平较正常人低，且CTRP3水平随肾功能减退而逐渐减低；实验结果显示CTRP3与TG、hs-CRP之间均存在明显的负相关，TG、eGFR为血清CTRP3的独立影响因素，可推测出CTRP3水平与糖脂代谢紊乱、炎症相关；CTRP3可能参与慢性肾脏病肾功能的损害过程，在糖尿病肾病患者中尤为显著。

简介：摘要克罗恩病是炎症性肠病的类型之一，有终身复发倾向。近年来，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体已成为中重度克罗恩病的主要治疗手段，但其不耐受、失应答也较常见，导致长期安全性问题和医疗成本增加。随着研究的不断深入，肠内营养联合TNF-α单克隆抗体治疗可以有效降低成人克罗恩病患者TNF-α单克隆抗体的失应答率，提高诱导缓解、维持缓解率。本文概述了肠内营养联合TNF-α单克隆抗体治疗成人克罗恩病的相关研究进展。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在老年人病毒性肺炎中的表达和临床意义。方法选择安徽医科大学附属六安医院收治的160例老年病毒性肺炎患者为研究对象，另选取健康体检的40例老年人作为对照组。将全部病毒性肺炎患者根据英国胸科协会改良肺炎(CURB-65)评分和肺炎严重指数(PSI)评分进行分组，分为低危组、中危组和高危组，比较不同组别患者的HMGB1、TNF-α和IL-6水平，分析CURB-65评分、PSI评分与HMGB1，TNF-α和IL-6水平的相关性，采用多因素Logistic回归分析老年人病毒性肺炎严重程度的影响因素。结果低危组、中危组和高危组患者的HMGB1、TNF-α和IL-6水平显著高于对照组，且随着疾病严重程度的升高，HMGB1、TNF-α和IL-6水平显著升高(均P<0.05)；重症病毒性肺炎组患者的HMGB1、TNF-α和IL-6水平显著高于非重症病毒性肺炎组患者(均P<0.05)。病毒性肺炎患者HMGB1、TNF-α和IL-6水平与CURB-65评分和PSI评分均呈正相关性(CURB-65评分：r＝0.463、0.392、0.497，P＝0.015、0.003、0.025；PSI评分：r＝0.596、0.515、0.381，P＝0.007、0.011、0.009)。HMGB1、TNF-α和IL-6是影响老年人病毒性肺炎严重程度的影响因素(OR＝1.344、1.422、1.351，P＝0.006、0.015、0.009)。结论HMGB1、TNF-α和IL-6水平与病毒性肺炎患者的严重程度密切相关，有助于早期评估病毒性肺炎的病情。

简介：摘要目的探讨猪脱细胞真皮基质(pADM)在体外培养中对毛囊角质形成细胞增殖的影响及其机制。方法体外实验培养毛囊角质形成细胞，按照干预措施不同分为6组，A组为单纯毛囊角质形成细胞组；B组为毛囊角质形成细胞+pADM组(20 mg/L)；C组为毛囊角质形成细胞+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(10 μg/L)；D组为毛囊角质形成细胞+TNF-α抑制剂组(Lenalidomide)；E组为毛囊角质形成细胞+TNF-α(10 μg/L)+pADM组(20 mg/L)；F组为毛囊角质形成细胞+TNF-α抑制剂+pADM组(20 mg/L)。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组的淋巴增强因子1(LEF-1) mRNA及细胞核增殖抗原(Ki-67) mRNA的表达。免疫荧光标记法检测B、E、F组的毛囊角质形成细胞，观察pADM对毛囊角质形成细胞增殖的影响。两组间比较采用独立样本t检验。结果A组(LEF-1，1.093±0.121，Ki-67，1.100±0.089)毛囊角质形成细胞中LEF-1 mRNA及Ki-67 mRNA的表达低于B组(LEF-1，2.973±0.234，Ki-67，2.577±0.067)和D组(LEF-1，1.867±0.045，Ki-67，1.967±0.136)，但高于C组(LEF-1，0.450±0.090，Ki-67，0.490±0.026)。A组与B组、A组与C组、A组与D组之间的差异均有统计学意义(A比B，tLEF-1＝14.280，P<0.05；tKi-67＝15.390，P<0.05；A比C，tLEF-1＝4.887，P<0.05；tKi-67＝ 6.356，P<0.05；A比D，tLEF-1＝5.875，P<0.05；tKi-67＝9.030，P<0.05)；B组(LEF-1，2.973±0.234，Ki-67，2.577±0.067)毛囊角质形成细胞中LEF-1 mRNA及Ki-67 mRNA的表达高于E组(LEF-1，1.793±0.078，Ki-67，1.940±0.165)，而低于F组(LEF-1，4.257±0.266，Ki-67，3.193±0.155)，B组与E组，B组与F组的差异均有统计学意义(B比E，tLEF-1＝8.964，P<0.05；tKi-67＝6.634，P<0.05；B比F，tLEF-1＝9.749，P<0.05；tKi-67＝-6.425，P<0.05)；免疫荧光结果显示，B组毛囊角质形成细胞数量高于E组而低于F组。结论在体外培养中，pADM可能通过下调TNF-α促进LEF-1和Ki-67的表达，从而促进毛囊角质形成细胞的增殖。

简介：无

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤(m6A)是真核生物信使RNA和长非编码RNA最主要的修饰，该修饰过程由m6A甲基转移酶及去甲基化酶动态调控，主要通过m6A识别蛋白发挥作用。m6A修饰可影响转录、剪接、定位、核转运、翻译及降解等RNA代谢的各个方面，其失调可导致RNA功能紊乱，基因表达异常。m6A修饰调节因子在多种肿瘤中表达失衡，与肿瘤的形成、增殖、分化、侵袭和转移相关。