简介：目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。

简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：摘要蛋白质构象变化或基因表达量异常是疾病发生发展的重要原因之一，而肿瘤坏死因子受体相关因子作用蛋白(TRAIP/TRIP/RNF206)作为E3泛素连接酶，其结构改变及泛素酶活性变化与疾病息息相关，近年来受到越来越多关注，尤其是在DNA复制与损伤修复研究领域。TRAIP的异常表达已在多种疾病中被报道，比如肿瘤、先天性发育异常等。TRAIP通过影响基因组的稳定性、细胞周期进程或与其他蛋白的相互作用等致病机制促进疾病的发生发展。近年，有关TRAIP的生物学功能研究进展迅速，提示其重要的生物学意义。本文拟对近年来TRAIP的生物学功能研究进展作出综述和展望。

简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)发病机制中神经、内分泌及体液因素的作用日益受到重视,其中肿瘤坏死因子(TNF)即是研究较多的一种细胞团子。1TNF与CHF1.1CHF中TNF的变化1990年,LeuineB等首先报告CHF患者体内TNF水平升高。他们发现,33例心功能为Ⅲ

简介：摘要白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α是由单核细胞、巨噬细胞以及脂肪细胞等产生的炎性细胞因子，与肥胖及其相关疾病的发生和严重程度密切相关。科学的运动是防治肥胖及其相关疾病的良药，它能对机体产生抗炎和改善糖脂代谢紊乱等多种良性效应，本文对不同运动对白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响做一综述。通过对肥胖及其相关疾病的慢性炎症发病机制的研究以及运动对其干预的作用分析，对提高国民身体素质和预防肥胖及其相关疾病具有重要的理论及现实意义。

简介：摘要肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征（TRAPS）属于少见的遗传性自身免疫性疾病，临床表现缺乏特异性，易误诊、漏诊，大部分患者预后较好，严重者出现淀粉样变性，预后较差。本例患者因合并肺结核，在完成规范抗结核疗程后仍有反复发热，排除感染、肿瘤、其他自身免疫性疾病行基因学检测后得以确诊，为精准治疗及改善预后提供了依据。

简介：摘要肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种由单核一巨噬细胞系统分泌产生的多功能细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。近年来，TNF-α在抗肿瘤中的作用引起国内外学者的高度关注。本文通过对TNF-α与肿瘤的研究做一综述，为生物学和医学提供参考依据。

简介：

简介：血液透析(HD)通过血液、透析膜、透析液间相互反应可激活外周单个核细胞并影响到机体细胞因子产生,而细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-6)为炎性介质,在致热原反应中起一定作用,同时已知IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是导致肾小球基质增生、系膜细胞增殖、肾小球硬化及病变进展、肾功能恶化重要因素之一.此项研究采用酶免疫吸附(ELISA)双夹心抗体法测定30例健康对照组,30例慢性肾功能不全(CRF)未血液透析及60例CRF血液透析患者透析前后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.并检测HD患者第一次血液透析时,单次透析前后上述指标改变,以探讨CRF患者细胞免疫功能的改变及透析对其影响.

简介：【摘要】目的：评价辛伐他汀对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子、白介素 -6、白介素 -1及降钙素原的影响。方法：将 80只雌性 wistar大鼠随机分为 4组，Ⅰ组：健康对照组（ 8只）；Ⅱ组：假手术组（ 8只）；Ⅲ组：脓毒症模型组（ 32只） :应用盲肠结扎及穿孔（ CLP）方法制造脓毒症模型；Ⅳ组：辛伐他汀预处理组（ 32只）：给予辛伐他汀 20mg/kg. day，每日一次，连续灌胃 2周，其他三组同等体积的生理盐水灌胃。Ⅰ组大鼠活杀留取血液标本。Ⅱ组术后6h留取血液标本。Ⅲ组及Ⅳ组分别于术后 3h、6h、 24h及 48h留取血液标本。应用酶联免疫吸附试验（ ELISA）方法检测血液标本中 TNF-α、 IL-1 、 IL-6、 PCT水平。结果：Ⅲ组各时间点测定的 TNF-α、 IL-6、 IL-1、 PCT水平较 I、 II组比较均有不同程度升高，有统计学差异 (P＜ 0.05)，Ⅳ组各时间点 TNF-α、 IL-6、 IL-1、 PCT水平较Ⅲ组明显减少 (P＜ 0.05)。结论：辛伐他汀可明显降低脓毒症模型大鼠血清 TNF-α、 IL-1、 IL-6、 PCT水平， 抑制脓毒症大鼠炎症反应。

简介：摘要目的探究白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平变化对大肠癌患者预后的影响。方法对在2016年1月-2017年4月来我院治疗的90例大肠癌患者的白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平运用酶联免疫吸附法进行检测。结果与健康者相比，大肠癌患者血清中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平含量较高（P<0.05）；白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平随疾病临床分期的增加而增加。不同分期白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平在术后1年时仍存在差异，7例复发。结论大肠癌诊断和预后受白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平变化的影响显著。

简介：摘要2例患者（例1女，59岁；例2女，67岁）分别因中轴型脊柱关节炎和类风湿关节炎应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗。例1接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周。治疗3次后双侧上臂出现粟粒大小红色丘疹，伴瘙痒，自行停用rhTNFR：Fc后皮疹减轻；2周后再次使用rhTNFR：Fc，双侧上臂红色丘疹复现并加重，肩背部出现粟粒大小红色丘疹，左踝部出现水肿性红斑，考虑为rhTNFR：Fc所致药疹，停用该药，给予抗过敏治疗10 d后皮疹减轻，1月后皮疹消退。例2接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周，治疗4次后左下肢出现散在的黄豆大小红色丘疹，此后丘疹面积逐渐增大并出现脱屑，考虑为rhTNFR：Fc所致。停用该药，给予糖皮质激素和其他抗风湿药物及补钙等治疗，14 d后丘疹基本消退。

简介：目的研究肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达，探讨其在胆脂瘤型中耳炎的发病机制中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot技术检测TNFR1在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况。结果TNFR1在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达，定位于胞膜和胞质，而外耳道皮肤表达较弱甚至没有表达，TNFR1在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较外耳道皮肤显著增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论胆脂瘤上皮中TNFR1表达较外耳道皮肤显著增高，肿瘤坏死因子可能通过与TNFR1相结合而导致胆脂瘤上皮细胞的过度增殖及凋亡。

简介：背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P＜0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P＜0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P＜0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.

简介：目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P＜0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义，从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料，并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况，并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。结果在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01)；通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01)；TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01)；TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001)；多因素Cox回归分析结果显示，病理级别(HR＝2.371，95%CI：1.686～3.335)、放疗(HR＝0.431，95%CI：0.286～0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR＝1.305，95%CI：1.041～1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中，与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5，P<0.01)。生物信息学分析结果显示，基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。结论随着脑胶质瘤病理级别的升高，TNFAIP6的表达水平逐渐升高；TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程，其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义，从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料，并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况，并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。结果在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01)；通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01)；TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01)；TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001)；多因素Cox回归分析结果显示，病理级别(HR＝2.371，95%CI：1.686～3.335)、放疗(HR＝0.431，95%CI：0.286～0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR＝1.305，95%CI：1.041～1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中，与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5，P<0.01)。生物信息学分析结果显示，基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。结论随着脑胶质瘤病理级别的升高，TNFAIP6的表达水平逐渐升高；TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程，其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。

简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。