简介：摘要目的探讨曲普瑞林对子官内膜异位症患者术后临床疗效及肿瘤坏死因子的影响。方法98例子宫内膜异位症患者随机分为两组，每组49例。治疗组肌注曲普瑞林。对照组，口服孕米非司酮，3个月为1疗程，对比两组患者治疗前后TNF-水平和治疗效果。结果治疗后观察组在痛经、闭经情况方面与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)；观察组治疗后TNF-水平明显降低，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论曲普瑞林治疗子宫内膜异位症疗效显著，副作用少，并可以有效降低治疗后TNF-水平，可以作为治疗子宫内膜异位症的首选。

简介：目的：构建GFE-1多吠与重组人肿瘤坏死因子d（rmhTNF一仅）融合蛋白（GFE-1-rmhTNF），研究该融合蛋白的体外活性和体内分布。方法：利用基因工程方法，将人工合成的编码GFE—l的寡核苷酸片段连接在rmhTNF—d序列的3’端，转入大肠杆菌中诱导表达，采用Q—SepharoseFF阴离子层析柱和SP—SepharoseFF阳离子层析柱纯化蛋白，SDS—PAGE和Western印迹鉴定，测定该融合蛋白的体外活性，观察其在小鼠体内的分布情况。结果：构建了融合蛋白GFE-1-rmhTNF，并在大肠杆菌中获得高效表达。体外活性实验显示，GFE-1-rⅢhTNF对L929细胞有明显的杀伤活性；体内分布实验证实，GFE-I-rmhTNF在小鼠肺组织的富集远高于肝肾组织。结论：构建了融合蛋白GFE-1-rmhTNF．，可显著杀伤L929细胞并特异性富集于小鼠肺组织。

简介：目的观察十味平痤方及其加减治疗痤疮的临床疗效.方法将300例痤疮患者随机分为治疗组和对照组.治疗组159例,采用十味平痤方及其加减治疗;对照组141例,采用维胺脂治疗.4周后判断临床疗效.治疗前后进行血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）检测.结果①治疗组有效率为78.62％,对照组有效率59.57％,治疗组疗效优于对照组（P＜0.05）;②轻度痤疮患者治疗组较对照组治疗效果更好（P＜0.05）,而中度和重度痤疮患者治疗组与对照组比较临床疗效差异无统计学意义.③治疗组治疗后血清TNF-α、IL-8降低（P＜0.05）,对照组无明显改变.结论十味消痤方治疗痤疮安全、有效,尤其对轻度痤疮疗效较好,其作用机制可能与降低血清TNF-α、IL-8水平有关.

简介：摘要目的探讨运用T1-mapping技术监测肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α，TNF-α)拮抗剂(TNFi)治疗中轴型脊柱关节病(axial spondyloarthropathy，axSpA)疗效，以期对axSpA炎症活动性和疗效监测提供有效的量化指标。材料与方法纳入114例研究对象，对照组15例，病例组99例，病例组中20例患者经过系统的TNFi治疗为治疗组。病例组分为活动组和非活动组，活动组分为中度活动组、活动度提高组、活动度非常高组三个亚组，治疗组根据治疗的不同周期分为治疗前组、治疗3周组、治疗6周组和治疗12周组。所有对象均行T1-mapping序列检查，比较对照组、病例组以及病例组各亚组之间骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值的差异，运用ROC曲线分析诊断效能，并根据治疗组不同治疗周期T1-mapping值下降率对疗效进行监测。结果(1)各组骶髂关节骶侧、髂侧关节软骨下骨髓区域T1-mapping值差异均无统计学意义，P＞0.05；(2)与对照组相比，病例组骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值表现为不同程度的上升，T1-mapping值的差异对活动度提高组和活动度非常高组具有很好的诊断效能；(3)治疗组中不同治疗周期骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值的下降率能够有效监测疗效。结论T1-mapping技术可以量化评估axSpA炎症活动性，并有效监测疗效，有益于临床个体化治疗、及时调整治疗方案。

简介：无

简介：摘要目的探讨脑脊液肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和消退素D1(resolvin D1，RvD1)在新生儿化脓性脑膜炎(neonatal purulent meningitis，NPM)中的变化及意义。方法前瞻性选取2016年6月至2017年6月温州医科大学附属育英儿童医院新生儿科收治的怀疑NPM的患儿，均在应用抗生素前行脑脊液检查，根据最终诊断分为NPM组和非NPM组；NPM组再根据治疗后7～10 d临床症状及复查脑脊液结果分为好转组和非好转组。采用酶联免疫吸附法检测脑脊液TNF-α和RvD1水平，应用SPSS 22.0进行统计学分析。结果NPM组23例(其中好转组18例，未好转组5例)，非NPM组30例。NPM组治疗前脑脊液TNF-α及RvD1水平均高于非NPM组[TNF-α：(0.263±0.088) pg/ml比(0.087±0.001) pg/ml，RvD1：(2.017±0.171) pg/ml比(0.563±0.048) pg/ml](P<0.05)。治疗7～10 d后，NPM组中好转组TNF-α和RvD1较前下降[TNF-α：0.083(0.078，0.111) pg/ml比0.122(0.098，0.214) pg/ml；RvD1：1.242(0.740，2.098) pg/ml比1.791(1.371，2.804) pg/ml](P<0.05)，未好转组较前上升[TNF-α：2.239(1.309，2.806) pg/ml比0.102(0.100，1.312) pg/ml；RvD1：2.614(1.265，2.940) pg/ml比0.139(0.103，0.276) pg/ml](P<0.05)。NPM组中好转组TNF-α复查结果低于非NPM组治疗前，RvD1高于非NPM组治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测脑脊液TNF-α及RvD1水平对NPM的早期诊断及疗效判断有一定意义。

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对血管平滑肌细胞（VSMCs）及THP-1单核细胞体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶（luciferase）报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及THP-1,以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果本实验发现：TNF-α启动子在VSMCs及THP-1中可高效稳定地表达,分别为阳性对照（CMV启动子）的58.3%和80.9%;而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和THP-1中,TNF-α启动子活性呈现明显上调（P〈0.05）。VSMCs中2-8μmol·L^-1、THP-1中1-4μmol·L^-1的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显著抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系（P〈0.05）。结论以上结果提示,As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及心血管系统中的潜在抗炎作用。

简介：[摘要] 目的：观察CapeOX化疗结合康艾注射液治疗晚期结肠癌患者的疗效以及肿瘤坏死因子表达的影响方法：选取在本院治疗的30例结肠癌晚期患者，按入院时间分为单纯化疗组与联合治疗组，每组各15例。单纯化疗组给予CapeOX化疗，联合治疗组在单纯化疗组的基础上联合使用康艾注射液。观察其后续疗效、不良反应率以及肿瘤坏死因子表达等。结果：在治疗后，近期治疗总有效率，两组患者并无明显差异，不具有统计学意义（P＞0.05），但联合治疗组的不良反应率明显低于单纯化疗组（P＜0.05）；肿瘤坏死因子（TNF-α）在联合治疗组中表达水平明显低于单纯化疗组（P＜0.05）。结论：联合使用CapeOX化疗方案与康艾注射液在治疗结肠癌晚期患者时，能有效降低不良反应发生率，降低肿瘤坏死因子表达水平，建议临床推广。

简介：摘要目的探讨诱饵受体3(DcR3)及其配体肿瘤坏死因子配体相关分子1A(TL1A)在CD4和CD8双阴性T细胞(DNT细胞)治疗裸鼠胰腺癌种植瘤中的作用。方法采用抗体吸附法体外培养健康志愿者外周血来源的DNT细胞。建立裸鼠胰腺癌种植瘤模型，随机分为DNT细胞治疗组(尾静脉注射1×108/ml DNT细胞悬液)、吉西他滨治疗组(尾静脉注射50 mg/kg吉西他滨)和对照组(不做任何处理)，50 d后测量各组裸鼠种植瘤体积和重量。采用免疫蛋白印迹法和qRT-PCR法检测各组裸鼠种植瘤组织DcR3、TL1A蛋白及mRNA的表达，采用TUNEL法检测各组裸鼠种植瘤的细胞凋亡率。结果DNT细胞治疗组、吉西他滨治疗组、对照组种植瘤体积分别为(670.28±124.54)、(604.60±179.16)、(1738.80±391.39) mm3，瘤体重量分别为(225.60±8.12)、(222.69±8.73)、(265.07±10.76)mg, DNT细胞治疗组、吉西他滨治疗组种植瘤体积和重量显著低于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。DNT细胞治疗组、吉西他滨治疗组DcR3蛋白和mRNA的表达量(0.56±0.02、3.74±0.19，0.57±0.03、3.40±0.39)显著高于对照组(0.39±0.04、0.92±0.05)，而TL1A蛋白和mRNA的表达量(0.41±0.03、0.83±0.11，0.40±0.05、0.79±0.08)显著低于对照组(0.81±0.05、1.70±0.36)，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。DNT细胞治疗组种植瘤的细胞凋亡率为(53.2 ±11.2)%，吉西他滨治疗组为(56.2 ±8.6)%，均显著高于对照组的(10.3±3.2)%，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。结论DNT细胞对裸鼠胰腺癌种植瘤生长具有明显的抑制效果，DcR3-TL1A可能参与了DNT细胞的抑癌作用机制。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)G-308A单核苷酸多态性与心脏瓣膜置换术后并发症发生的相关性。方法收集2018年1月到2020年1月阜外华中心血管病医院收治的173例瓣膜置换术患者临床资料，根据是否出现并发症分为并发症组和非并发症组，采用Taqman基因分型技术对TNF-α多态性位点308A/G进行基因分型；分析两组患者TNF-α 308核苷酸基因型。分析不同并发症(脑血管意外、肺部感染、低心排出量、肾功能不全和死亡) TNF-α 308核苷酸基因型；采用多因素Logistic回归分析筛选影响瓣膜置换术后并发症的独立危险因素。结果无并发症患者GG基因型频率(80.54%，120/149)明显高于有并发症患者GG基因型频率(54.17%，13/24)，差异有统计学意义(χ2＝7.109，P<0.05)。无并发症患者GA基因型频率(13.42%，20/149)明显低于有并发症患者GA基因型频率(29.17%，7/24)，差异有统计学意义(χ2＝6.001，P<0.05)。无并发症患者AA基因型频率(6.06%，9/149)明显低于有并发症患者AA基因型频率(16.67%，4/24)，差异有统计学意义(χ2＝4.917，P<0.05)。无并发症患者G等位基因频率(87.25%，130/149)明显高于有并发症患者G基因型频率(68.75%，17/24)，差异有统计学意义(χ2＝6.987，P<0.05)。无并发症患者G等位基因频率(12.75%)明显低于有并发症患者A基因型频率(31.25%)，差异有统计学意义(χ2＝6.153，P<0.05)。无并发症患者外周血TNF-α水平[(1.23±0.27) ng/ml]明显低于有并发症患者外周血TNF-α水平[(1.85±0.35) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝4.991，P<0.05)。GG基因型患者外周血TNF-α水平[(1.03±0.23) ng/ml]明显低于GA基因型患者外周血TNF-α水平[(1.45±0.28) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝3.019，P<0.05)。GA基因型患者外周血TNF-α水平[(1.98±0.31) ng/ml]明显低于AA基因型患者外周血TNF-α水平[(1.45±0.28) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝4.018，P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示TNF-α G308A是瓣膜置换术后发生并发症的独立因素。结论TNF-α G308A是瓣膜置换术后发生并发症的独立因素。

简介：目的进一步探讨肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）-α基因启动子－238位点多态性与强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis，AS）的相关情况。方法通过中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方、维普、PubMed、CochraneLibrary、Ovid、WileyOnlineLibrary、EBSCO、ElsevierScienceDirect、Springer、Goolgescholar数据库检索国内外已发表或未发表TNF—α基因启动子一238位点多态性与AS相关的病例对照研究，采用Meta分析综合定量分析最终纳入的文献。结果17篇文献共纳入1899例患者和2381例对照，Meta分析结果提示在总人群（OR=0．96，95％CI：0．76一1．21，P=0．720）、亚洲人群（OR=1．38，95％6／：0．84～2．24。P=0．200）、非亚洲人群（OR=0．97，95％6／：0．61—1．55，P=0．900）均不能明确TNF—Ot-238位点（GA十AA）vs．GG基因型与AS间存在关联；非亚洲人群（OR：0．40，95％CI：0．08～2．03，P：0．270）均不能明确TNF－α-238位点（GG＋GA）VS．AA基因型与AS间存在关联；在总人群（OR：0．95，95％6／：0．52～1．74，P=0．870）、亚洲人群（OR=1．39，95％6／：0．90～2．14，P=0．140）、非亚洲人群（OR=0．79，95％6／：0．33～1．86，P=0．590）均不能明确TNF—α－238位点GVS．A等位基因多态性与AS间存在关联。结论Meta分析显示总人群、亚洲人群和非亚洲人群TNF—α－238位点各基因型和等位基因多态性与AS间均未显示关联。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-17A (IL-17A)、IL-18、趋化因子9(CXCL9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合检测在早期糖尿病肾病诊断中的临床价值。方法选取2017年1月至2019年12月在本院就诊的糖尿病肾病患者120例，依据尿白蛋白排泄率(UAER)分成UAER正常组56例及UAER增高组共64例；另选取60例健康人群作为对照组。采用ELISA方法检测血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平。结果UAER正常组与UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平及阳性率均较对照组显著升高(P<0.05)。与UAER正常组相比，UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05)。UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的阳性率较UAER正常组显著升高(P<0.05)。四项指标联合检测对糖尿病肾病诊断的特异度和灵敏度均高于单一检测(P<0.05)。结论IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的检验对早期糖尿病肾病的诊断具有一定参考价值，四项指标联合检验的诊断效能高于单一检测。

简介：目的探讨CC趋化因子配体20（CCL20）和CC趋化因子受体6（CCR6）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶，胰腺组织常规病理检查并评分，免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强（P〈0．05）；术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组（0．88±0．05对0．23±0．09，P〈0．01），术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低，但仍高于对照组（0．37±0．10对0．15±0．07，P〈0．05），CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。

简介：实验中妍婷干预15d与30d组输卵管组织中蛋白含量间无统计学差异,妍婷灌肠组与灌胃组治疗后TNF-α表达量明显低于模型组,20ml/（kg·d）］、妍婷灌胃组26只以及妍婷灌肠组26只

简介：摘要目的观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜中肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达的影响，探讨其可能机制。方法采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组（10只）、RIRI组（40只）、NAS组（40只）。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后6、12、24、72 h，苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化，计数视网膜神经节细胞（RGC）；免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中TNF-α、核因子E2相关因子2 （Nrf2 ）、血红素氧合酶-1 (HO-1）蛋白相对表达量。组间差异采用单因素方差分析。采用一般线性回归法分析NAS干预后TNF-α蛋白相对表达量变化与Nrf2、HO-1蛋白相对表达量变化的相关性。结果光学显微镜观察发现，建模后6、12、24 h，RIRI组大鼠视网膜水肿；NAS组大鼠视网膜厚度显著薄于RIRI组，差异有统计学意义（F=9.645、477.150、2.432，P<0.01）。建模后6、12、24、72 h，NAS组大鼠视网膜RGC计数显著高于RIRI组，差异有统计学意义（F=12.225、12.848、117.655、306.394，P<0.05 ）。免疫组织化学染色、Western blot检测结果显示，建模后6h，RIRI组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量较假手术组显著增加，12 h达较高水平，24、72 h下降，但均显著高于假手术组，差异有统计学意义（免疫组织化学染色：F=105.893、1 356.076、434.026、337.351，P<0.01；Western blot：F=92.906、534.948、327.600、385.324，P<0.01 ）；建模后不同时间点，NAS组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量显著低于RIRI组（免疫组织化学染色：F=15.408、570.482、21.070、13.767，P<0.05；Western blot：F=12.618、115.735、13.176、111.108，P<0.05），但仍高于假手术组（免疫组织化学染色：F=40.709、151.032、156.321、216.035，P<0.01；Western blot：F=33.943、79.729、74.057、64.488，P<0.01），差异均有统计学意义；建模后12 h，NAS组大鼠视网膜中Nrf2（免疫组织化学染色：F=51.122，P<0.05；Western blot：F=33.972，P<0.05 ）、HO-1（免疫组织化学染色：F=30.750，P<0.05；Western blot：F=18.283，P<0.05）蛋白相对表达量显著高于RIRI组，差异均有统计学意义。一般线性回归分析结果显示，RIRI组、NAS组大鼠视网膜TNF-α+细胞数差值与Nrf2+、HO-1+细胞数差值均呈负相关（r2=0.923、0.936，P<0.01）。结论NAS可抑制RIRI大鼠视网膜中TNF-α蛋白表达，减轻RIRI，其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

简介：摘要生物制剂目前已成为用于治疗中重度炎症性肠病（IBD）的一线药物，其中被广泛应用的有抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）单克隆抗体。然而治疗过程中，患者对该抗体的原发性无应答和继发性失应答情况时有发生。本文主要从遗传学、细胞因子类、肠道微生物及常用实验室指标等角度，综述相关生物标记物以预测抗TNF-α单克隆抗体的治疗反应，进而监测药物疗效以帮助临床医生及时转换药物治疗及优化诊疗方案。

简介：摘要目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素在重症药疹中的作用。方法总结南京医科大学附属无锡第二人民医院2020年收治的2例重症药疹发病及转归。结果（1）例1患者男，52岁，31 d前因右面部三叉神经痛口服卡马西平，发热、全身皮疹，白细胞、C反应蛋白（CRP）升高伴肝功能损害，诊断：Stevens-Johson综合征。给予益赛普25 mg（首剂未加倍）皮下注射，1次/3 d，共4次，糖皮质激素相应剂量为60、40、20、20 mg，获得痊愈。首次注射后，6h内发热即控制；3 d后皮损开始脱屑，5 d后表皮新生。注射1次后，外周血白细胞、CRP、转氨酶开始下降，1周内恢复正常。（2）例2患者女，68岁，3周前因痛风口服别嘌呤醇，高热、少尿、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞增多、淋巴结肿大，诊断：药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身性症状（DRESS）。益赛普剂量同例1，激素相应剂量为60、40、40、20 mg。首次注射后，6h内发热即控制；3 d后面部开始脱屑，7 d后80%皮疹消退。注射1次后，外周血白细胞、CRP开始下降，转氨酶、嗜酸性粒细胞持续上升，2周内逐渐恢复。（3）2例患者随访至今，无复发。结论TNF-α拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素能在早期更快速、安全、有效地促进重症药疹转归。

简介：摘要目的经集束电极射频热毁损（RFA）治疗对原发性肝癌（PHC）患者血清肿瘤坏死因子（TNF）和甲胎蛋白（AFP）的影响。方法临床纳入180例我院2014年1月—2016年12月期间收治的PHC患者作为研究组，同期选取100例来我院体检中心体检的健康志愿者作为对照组。采用RFA治疗PHC患者，观察治疗前后两组对象TNF和AFP水平。结果治疗前观察组TNF、AFP明显高于对照组，P＜0.05；治疗后观察组TNF、AFP水平明显降低，P＜0.05，与对照组相比无差异，P＞0.05。结论采用RFA治疗PHC可有效降低TNF和AFP水平，增强机体免疫能力，从而起到促进预后的效果，值得临床应用及推广。

简介：摘要研究证明NOD2、ATG16L1、IL-23R、TNFAIP3、FCGR3A基因的多态性不仅和炎症性肠病（IBD）的发病有关，而且与抗肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体治疗效果有关。本文就这5种基因多态性对抗TNF-α单克隆抗体治疗IBD疗效的预测作用进行综述，为更好地指导临床用药提供依据。

简介：摘要目的探讨乌司他丁对感染性休克患者肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响及疗效观察。方法选择60例感染性休克患者，随机分为观察组和对照组。两组均予以常规的抗感染及抗休克治疗，观察组加用乌司他丁30万U溶于0.9%氯化钠100ml静滴，每8h1次，连用7d。观察两组TNF-α、hs-CRP水平及多器官功能障碍(MODS)发生率、病死率。结果治疗7d后，两组TNF-α、hs-CRP均较前改善(P<0.05或P<0.01)，且观察组改善幅度明显大于对照组(P<0.05)。观察组MODS发生率与病死率均低于对照组(P<0.05)。结论采用乌司他丁治疗感染性休克能有效降低TNF-α、hs-CRP水平，减少MODS的发生率与病死率。