简介：中图分类号Ｒ５８７文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０４４８－０１摘要胰岛素抵抗会减少细胞对葡萄糖的吸收流量，但也有平稳血糖的作用。胰岛素服务作用也是平稳血糖，并且胰岛素的服务作用会限制胰岛素的分泌。

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简介：摘 要：胰岛素属于一种多效性激素，不仅能够对血糖有调节作用，还能够调节多种生物代谢，参与细胞的生长、繁殖及分化。胰岛素抵抗属于代谢综合征的核心，属于糖尿病、高血压、冠心病等疾病的发病重要因素，引起人们的广泛关注。

简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：摘要茶叶对人类的健康起着重要作用，主要是其茶多酚的调节功能，对人体疾病具有良好的疗效表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶多酚的主要成分之一，大量研究已证实，EGCG具有抗氧化、抗炎，进而改善胰岛素抵抗、预防糖尿病的作用。本文就EGCG的作用机制和在胰岛素抵抗中的作用进行综述。

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简介：胰岛素自1921年间世以来．让糖尿病患者生存率提高．各种急、慢性并发症的发生率和致残率大大降低。胰岛素真正使糖尿病成为可治之症。

简介：胰岛素要发挥作用,应满足两个条件:胰岛素分泌量正常,体内接受胰岛素的受体正常。有的人特别是肥胖的人,胰岛素分泌的量还大致正常,但体内接受胰岛素作用的受体出现问题,如数量减少、性质改变、结构被破坏等,使受体不敏感或根本不起作用,胰岛素与这些受体结合的亲和力大为降低.

简介：胰岛素抵抗（1R）是靶组织和靶细胞对内/外源性胰岛素（INS）的敏感性和反应性降低,即需要超常剂量的胰岛素才能维持正常生理功能的一种状态。引起1R的原因很多如先天性胰岛素基因缺陷,胰岛素受体基因突变,自身免疫性1R等,其发病率极低。本文重点探讨1R在2型糖尿病（T_2DM）发病的成因。

简介：大量研究表明胰岛素抵抗与多种疾病有着密切的关系，因此胰岛素抵抗被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。肥胖与胰岛素抵抗（IR）有明显关系，证据已表明肥胖可以导致IR。IR被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。在现有的防治手段中，长期运动锻炼是预防和治疗胰岛素非敏感性的重要部分。就近年来对肥胖、IR以及运动对其影响的研究加以综述。

简介：目的胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据本文从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。

简介：摘要心肌胰岛素抵抗是多种心脏疾病共有病理基础，中药活性成分通过多通路多靶点可改善心肌胰岛素抵抗及心功能。本文就此展开综述。

简介：摘要心肌缺血－再灌注损伤是体外循环术后心功能障碍甚至死亡的主要原因，其发生机制复杂且牵涉广泛。最近的研究发现，心肌胰岛素抵抗是心肌缺血－再灌注损伤发生的重要机制，但其具体机制尚未完全阐明。本文总结心肌胰岛素抵抗与心肌缺血－再灌注损伤相关作用机制研究，以期初步阐明心肌胰岛素抵抗在心肌缺血－再灌注损伤中的调控机制，为心肌缺血－再灌注损伤的防治研究提供新思路。

简介：摘要目的构建大鼠体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)实验模型并评估其诱导心肌胰岛素抵抗(IR)的效果。方法12只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为两组，对照组不阻断主动脉(n＝6)，模型组主动脉阻断30 min再灌注15 min(n＝6)；经尾动脉置入灌注管、右侧颈外静脉插入右心房引流管、开胸阻断升主动脉，建立体外循环(CPB)，于开放主动脉后15 min采集血液及心肌组织标本，检测血浆葡萄糖、胰岛素水平并进一步计算葡萄糖摄取率、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。组间比较采用独立样本t检验。结果缺血再灌注后15 min，模型组[静脉葡萄糖浓度(Glu-V)(20.23±0.30) mmol/L；胰岛素浓度(15.89±1.72) mIU/L；IRI(14.29±1.59)]高于对照组[Glu-V(8.31±0.67) mmol/L；胰岛素浓度(6.54±1.77) mIU/L；IRI(2.42±0.73)，t＝38.945、9.286、16.593，P值均<0.01]，差异有统计学意义。而模型组葡萄糖摄取率为(7.68±2.29)%低于对照组[(45.46±3.67)%，t＝21.410，P<0.01]，差异有统计学意义。模型组左心室收缩压(LVSP)为(34.8±6.6) mmHg低于对照组LVSP[(60.4±6.9) mmHg，t＝-6.586，P<0.01]，差异有统计学意义。模型组Western blot所测心肌细胞膜蛋白相对表达量为(0.30±0.08)低于对照组(1.04±0.21，t＝7.979，P<0.01)，差异有统计学意义。结论成功建立操作简便、经济适用、个体差异小且更能模拟临床的CPB缺血再灌注心肌IR大鼠模型。

简介：近年，代谢综合征（Metabolicsyndrome，MS）及其高发病率严重威胁着人类的健康和生命。代谢综合症病因学的核心是胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR），然而，其相关机制并不是十分清楚，研究显示血浆中某些炎性因子（如：C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因-α）浓度的升高与胰岛素抵抗和代谢综合症密切相关，表明炎性因子在胰岛素抵抗过程中具有重要作用。本文将就这些炎性因子影响胰岛素敏感性的机制加以介绍。

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简介：肥胖症的患病率无论在发达国家或在发展中国家都在迅速增长,并呈低龄化趋向.肥胖症与胰岛素抵抗关系密切,两者均是糖尿病和心血管疾病的重要危险因素,已引起普遍关注.如何对这两种疾病状态进行正确的评估,已成为相关学科医务工作者讨论的热点.

简介：2型糖尿病患者在就诊时经常会听到内分泌科医生提到胰岛素抵抗。“什么是胰岛素抵抗”、“胰岛素抵抗与2型糖尿病有关吗”？这些问题经常使糖尿病患者感到困惑。

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简介：60岁的张先生患2型糖尿病已有15年之久。起初，老张通过口服多种降糖药物（包括磺脲类药物）及其他综合措施治疗，还能将血糖控制在理想的范围内，但随着病程及用药时间的延长，磺脲类药物逐渐出现继发性失效，血糖控制得越来越差，后来改用胰岛素进行治疗。最近几年，胰岛素用量不断加大，而血糖和糖化血红蛋白还是控制得不理想。半年前，医生给张先生增加了胰岛素增敏剂——太罗，每日一次、口服4毫克，进行治疗。经过一段时间的调整，胰岛素用量不仅比过去减少了许多，而且血糖和糖化血红蛋白也均控制到正常范围内。