非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路调控影响

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    摘要 目的:探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法:大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5mmol/L)、高糖浓度(25mmol/L)、25mmol/L葡萄糖+非诺贝特(FB)100μmol/L及25mmol/L葡萄糖+罗格列酮(RG)20μmol/L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN);Phospho—ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达:以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;胞浆及胞核内P—p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少,胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论:非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的Mc核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成。
    机构地区 不详
    出版日期 2009年05月15日(中国Betway体育网页登陆平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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