简介：罗格列酮是一种具口服活性的强效胰岛素增敏剂，单独或与二甲双胍联用治疗2型糖尿病的药物。由于可能对血糖和心血管危险因素的有益作用，使它成为对治疗有心血管病高危因素的2型糖尿病患者很有吸引力的药物。近日，FDA发布罗格列酮可能增加心脏病死亡率的安全警示，使用罗格列酮时对心脏的安全性问题引起了广泛关注。本文主要从罗格列酮的心脏风险进行分析，指出在临床使用中应警惕罗格列酮的心血管风险，就药品不良反应监测的薄弱环节，提出医疗单位应谨慎使用新药，全面观察使用药品存在的安全风险，积极上报药品不良反应。药监部门应加强对新药Ⅳ期临床试验的监管，确保用药安全。

简介：目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组，正常对照组（Nc组）、低剂虽（3mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-1组）、中剂量（10mg·kg·d-1）罗格列酮组（Ros-2组）和高剂量（30mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-3组）。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃，NC组给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照，干预12周。处死后，测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低，反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低，而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成，降低骨密度，对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。

简介：目的探讨罗格列酮对环孢素A（Cyclosporine，CsA）早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例，采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组（干预组）。对照组30例，服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1，环孢素胶囊2～3mg·kg-1·d-1；干预组31例，在对照组基础上服用罗格列酮片4mg／d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1（tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1，TIMP-1）、尿82微球白蛋白（β2-microspheres，β2-MG）、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较，对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为（248．1±48．6）ng／ml和（179．4±38．2）ng／ml，尿胆-MG分别为（253．2±39．7）μg／L和（190．8±35．4）μg／L，动脉压分别为（115．8±10．3）mmHg和（101．5±8．7）mmHg，2组均较治疗前升高（P〈0．05）；治疗后第3个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（542．6±79．3）mosm／L和（615．4±68．7）mosm／L，2组均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后第6个月时，对照组和干预组血清TIMP-1分别为（401．3±52．1）ng／ml和（212．7±43．6）ng／ml，尿β2-MG分别为（382．7±41．2）μg／L和（221．3±36．7）μg／L，2组均高于治疗后第3个月（P〈0．05），呈时间依赖性。治疗后第6个月时，对照组和干预组动脉压分别为（128．6±8．9）mmHg和（114．4±12．6）mmHg，均高于治疗后第3个月（P〈0．05）；治疗后第6个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（461．3±62．7）mosm／L和（531．2±72．6）mosm／L，均低于治疗后第3个月（P〈0．05）。干预组与同时间段的对照组比较，血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组（P〈0．05），禁水12h尿渗

简介：目的：研究与复方新诺明合用对罗格列酮在体内的代谢动力学参数的影响，对二者在临床合用的安全性进行探讨。方法：采用随机、双盲、双周期交叉方法，测定10名中国男性健康志愿者在连续口服复方新诺明4．5d（每天2次，每次1g）后，单次口服4mg罗格列酮后各时间点时的血浆药物浓度，计算出罗格列酮在体内相关药代动力学参数。采用HPLC-MS／MS法测定血浆中罗格列酮及其主要代谢产物N-去甲基罗格列酮的浓度。结果：复方新诺明与罗格列酮合用时，对罗格列酮及其主要代谢产物N-去甲基罗格列酮的血药峰浓度（Cmax）和达峰时间（tmax）没有影响（P〉0．05），但罗格列酮的AUG0-48增加了40％（P=0．000）[从（6768±900）ng·mL^-1·h改变为（9485±1638）ng·mL^-1·h）]，半衰期t1／2延长了44％（P=0．007）[由（4．4±0．8）h延长至4（6．1±1．2）h]，N-去甲基罗格列酮转化率的AUG0-48降低为59．8％（P=0．001）。结论：复方新诺明降低罗格列酮转化率，增加血浆罗格列酮浓度。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：罗格列酮（Rosiglitazone），是一种人工合成的噻唑烷二酮类（Thiazoliainediones，TZD）降糖药，通过特异性地激活过氧化酶体增生物激活受体γ（PPARγ），增加细胞葡萄糖转运子Glut-4的表达，使细胞对胰岛素的敏感性增强，加大对葡萄糖的摄列“。近几年，TZD药物被证实有抗肿瘤细胞生长的作用，曲格列酮（Troglitazone）、环格列酮（Ciglitazone））和匹格列酮（Pioglitazone）等TZD药物已经被作为抗肿瘤试剂广泛用于肠癌、胸部肿瘤、胰腺癌和前列腺癌的研究，并发现它们可以通过激活PPARγ,抑制某些肿瘤细胞的增殖。

简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：将61例DN患者随机分为对照组30例子糖尿病基础治疗，治疗组31例加用罗格列酮和洛沙坦口服。观察6月。结果：治疗组FBG、HbA1c的下降优于对照组（P〈0．05），UAER的改善更为明显（P〈0．01）；与对照组比较．CHOL、TG、HDL—C、LDL—C、SBP、DBP的改善亦明显（P〈0．01或P〈0．05）。结论：罗格列酮联合洛沙坦可有效调控糖尿病肾病患者的血糖、血脂和血压，减少尿蛋白排泄。保护肾功能。

简介：选择T2DM患者合并高血糖应激84例,随机分为A组（n=42）,B组（n=42）,A组在降糖治疗基础上加用RSG4mg/日,B组不加RSG。结果A组CRP,COR及HOMA-IR较前明显降低（P均〈0.05,甘油三酯和收缩压较前降低,B组治疗前后无明显变化,两组比较有统计学差异。2组的体重舒张压无明显变化。结论应激状态时CRP,COR,HOMA-IR升高,胰岛素抵抗加重。RSG能减轻T2DM应激状态时IR抗水平,且不依赖于血糖水平,可能与RSG降低炎性因子及胰岛素拮抗激素密切相关。

简介：目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。

简介：摘要目的探讨罗格列酮（RGZ）对肝星状细胞（HSCs）中过氧化酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法以体外活化的肝星状细胞（HSC-T6）为研究对象，分为：空白对照组、RGZ干预组、RGZ与锌原卟啉-Ⅸ（ZnPP-Ⅸ）共同干预组。采用四甲基偶氮唑盐法检测HSC-T6的增殖情况，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中透明质酸（HA）及Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）含量，实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫细胞化学技术检测PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平。多组间样本均数的比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。结果RGZ干预组HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达较空白对照组显著下降（P值均< 0.01），但PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达量均较空白对照组显著增加（PPARγ：2.97±0.22对比1.07±0.05，0.96±0.08对比0.31±0.03；HO-1：4.28±0.73对比1.80±0.36，1.83±0.26对比0.61±0.09），P值均< 0.01，差异有统计学意义。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组同RGZ干预组比较，HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达有所升高（P值均< 0.05）；HO-1的的mRNA相对表达量（3.16±0.38对比4.28±0.73）和蛋白相对表达水平（1.31±0.17对比1.83±0.26）降低，P值均< 0.05，差异有统计学意义；PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量比较，差异无统计学意义（P值均> 0.05），但呈下降趋势。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组与空白对照组HO-1的mRNA相对表达量（1.80±0.36）及蛋白相对表达量（0.61±0.09）比较，明显增高，P值均< 0.05。免疫细胞化学染色同上述结果一致。结论罗格列酮诱导PPARγ表达增加进而抑制HSC增殖活化及胶原产生的作用可能是通过调控其下游HO-1的表达而实现的。

简介：摘要目的探讨胰岛素增敏剂盐酸罗格列酮在2型糖尿病治疗中作用。方法选取2011年2月-2012年2月在我院治疗的2型糖尿病患者86例，随机分为对照组和观察组，对照组单纯给予二甲双胍治疗，观察组在应用二甲双胍的基础上加用胰岛素增敏剂盐酸罗格列酮。治疗12周后，对比观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1C)的变化情况。结果通过观察发现观察组的FPG，2hPG、HbA1C较对照组均有明显下降。结论盐酸罗格列酮在糖尿病的治疗中疗效明显，并且是安全的，其服药次数少，价格也较同类的其它产品低，患者的依从性良好，值得推广使用。

简介：摘要目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组，每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达量；Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和p-PPAR-γ表达水平；RT-PCR检测肾脏IL-8、TNF-α和IL-6信使核酸序列(mRNA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；TBA法检测丙二醛(MDA)的含量；过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6、p-PPAR-γ以及MDA表达水平均明显增加，而CAT、GPX和SOD活性明显降低以及PPAR-γ表达差异无统计学意义；与缺血再灌注损伤组相比，罗格列酮预处理可明显减少肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6以及MDA表达水平，但可明显增加CAT、GPX和SOD活性以及p-PPAR-γ表达水平，但对PPAR-γ表达水平无影响。结论罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护，其作用机制与激活PPAR-γ抑制氧化应激和炎症相关。

简介：摘要目的探讨罗格列酮治疗初诊糖尿病患者的应用效果。方法选取我院2016年3月—2018年3月期间收治的初诊糖尿病患者60例为研究对象，均分为两组，对照组为常规药物胰岛素治疗，观察组在对照组的基础上应用罗格列酮，对比两组治疗情况。结果两组的总有效率为96.67%和80.00%，观察组的总有效率高于对照组，统计学有意义（P＞0.05）。结论罗格列酮治疗初诊糖尿病患者的应用效果显著，血糖得到控制，提高了治疗效果，值得应用。

简介：无

简介：20例2型糖尿病NAFLD病人给以太罗4mg／d，40周治疗。结果FiG、Fins、HOMA—IR、ALT、AST、ALP和GGT水平都较治疗前明显下降且有显著统计学意义（P〈0．05）。HOMA—IR（5．64±5．64）的变化值分别与ALIT（60．30±49．16U／L，r^2=0．8535，r=0．9238，P=0．0000），AST（4．15±9．55U／L，r^2=0．5545，r^2=0．7446，P=0．0002），GGT（70．75±70．58U／L，r^2=0．4581，r^2=0．6768，P=0．0010）变化值之间存在着显著的直线相关关系，而和ALP（32．75±33．29U／L，r^2=0．1644，r=0．4054，P=0．0761）变化值之间的相关性无统计学意义。结论罗格列酮治疗2型糖尿病NAFLD时HOMA-IR下降与肝酶水平下降呈直线相关，随胰岛素抵抗下降的同时可使升高的肝酶水平下降。

简介：摘要：目的：探究并分析马来酸罗格列酮对2型糖尿病治疗的使用效果。方法：通过选取100例来自我院近一年内诊治的2型糖尿病患者作为目标，每组按照50例为基数，根据所用治疗药物的不同将患者分为两组。对照组患者使用单纯的二甲双胍治疗，对照组患者则使用马来酸罗格列酮和二甲双胍联合治疗。对两组不同用药方法下患者的治疗效果进行对比分析。结果：观察组于治疗后的各项糖代谢指标指数分级显著优于对照组（P＜0.05）。结论：马来酸罗格列酮的使用能为2型糖尿病的治疗带来著的提升效果，能够有效提升患者的血糖代谢水平，值得临床应用采纳推广。

简介：【摘要】目的： 研究罗格列酮与格列美脲分散片联合应用的合理性及不良反应。方法： 选取本院 2018年 3月 -2019年 3月期间收治的 110例 2型糖尿病 患者进行此次研究，按照数字表法将所有患者均分为参照组和观察组两组，各55例。其中参照组给予格列美脲分散片进行治疗，观察组在参照组的基础上联用罗格列酮进行治疗，对两组患者的治疗效果以及不良反应状况进行分析对比。 结果： 使用格列美脲分散片和罗格列酮进行联合治疗的观察组患者的治疗有效率高于参照组并且组间对比差异显著，具有统计学意义（P<0.05）；两组之间的不良反应状况独臂差异并不显著，不具有统计学意义（ P>0.05）。 结论： 在对2型糖尿病患者所进行的治疗中使用罗格列酮与格列美脲分散片进行联合治疗，其治疗效果非常显著，可以进一步提高治疗有效率，有着推广价值。

简介：目的：研究罗格列酮治疗冠心病合并2型糖尿病患者时血清基质金属蛋白酶（MMP）-2、9的变化，以探讨罗格列酮减少动脉粥样硬化（AS）炎症反应、稳定斑块的作用机制。方法：选取冠状动脉造影证实的冠心病患者62例，其中单纯冠心病者34例，合并2型糖尿病者28例，两组均给予血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸脂类、抗血小板等常规治疗，合并2型糖尿病者给予口服罗格列酮4mg，2次／d，共12周；比较两组间及治疗前、后MMP-2及9含量变化。结果：与单纯冠心病患者比，冠心病合并2型糖尿病患者血浆中MMP-2及MMP-9水平明显升高（P〈0．01）；经罗格列酮治疗12周后血清MMP-2、9水平较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论：罗格列酮可降低冠心病合并糖尿病患者血清MMP-2及9水平，从而可减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应，起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

简介：目的：探讨马来酸罗格列酮和二甲双胍联合用药对Ⅱ型糖尿病的治疗效果。方法：观察40例Ⅱ型糖尿病患者治疗前和治疗12周后两组的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）,空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、甘油三酯,监测肝肾功能。结果：治疗12周后与治疗前比较,FBG、PBG、FINS、IRI、甘油三酯水平明显下降,肝肾功能无损害。结论：罗格列酮与二甲双胍联用治疗Ⅱ型糖尿病疗效确切,与单独用药相比可显降低血糖,改善胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞负荷,使胰岛β细胞功能得到部分改善。