简介:介绍了FGB法曲面外板高效焊接工艺的来源和应用现状,阐述了该焊接工艺的应用价值.针对国内船舶制造企业在曲面板焊接时遇到的反变形值和余量加放控制的问题,运用有限元方法对FGB法焊接进行数值模拟,计算分析该焊接方法可能引起的变形.设计并完成了FGB法焊接试验,将实验结果与理论计算结果相对比,验证了FGB法具有较小的焊后变形.通过生产现场的应用试验,详细分析了FGB法焊接工艺在实际应用中的现场适用性和实用性.并通过与原先曲面板CO2气体保护焊的对比研究发现:FGB法焊接工艺具有焊后变形小、焊接效率高等优点,可以完全不需要通过调整胎架的方式加放反变形.在曲面外板拼板焊接时使用FGB工艺可以提升焊接自动化水平,焊接效率提升明显,节约辅助材料.
简介:摘要目的对2个遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析,初步探讨其发病机制。方法采集先证者及其家系成员的外周血并进行常规出凝血、血浆纤维蛋白原活性(fibrinogen activity,Fg∶A)和纤维蛋白原抗原(fibrinogen antigen,Fg∶Ag)检测。用PCR方法扩增纤维蛋白原FGA、FGB和FGG基因的所有外显子及其侧翼序列,扩增产物纯化后直接测序分析,寻找基因变异位点;用4个生物信息学预测软件对变异进行功能预测;采用PyMol软件对变异蛋白进行结构分析;用Clustal X软件分析变异氨基酸的保守性。结果2例先证者凝血酶时间(thrombin time, TT)延长且不能被硫酸鱼精蛋白校正,Fg∶A明显降低,分别为(1.25 g/L和1.17 g/L),但Fg∶Ag含量正常,分别为(3.50 g/L和3.81 g/L)。基因分析显示2例先证者均为FGB第7外显子c.1115 T>A(p.Val372Glu)杂合错义变异,变异均来源于父亲。4个生物信息学软件预测结果均表示此变异为有害变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异标准与指南,c.1115 T>A变异判定为可能致病性变异(PM2+PP1+PP2+PP3+PP4)。Clustal X软件保守性分析结果表明Val372在同源物种间高度保守;PyMol显示p.Val372Glu变异使Fg蛋白二级结构和三维结构改变,导致活性降低。结论2例先证者是FGBc.1115 T>A所致的遗传性异常纤维蛋白原血症,该位点为尚未见报道的新变异。
简介:目的比较HBVS基因与HCVC基因真核表达质粒融合基因免疫与联合基因免疫的效果,为HBV和HCV融合基因疫苗研究奠定基础。方法将同时含HBVS基因与HCVC基因的真核表达质粒SCpcDNA3.1、含HBVS基因真核表达质粒SpcDNA3.1、含HCVC基因真核表达质粒CpcDNA3.1分别免疫小鼠;将SpcDNA3.1+CpcDNA3.1联合免疫小鼠。ELISA法检测血清抗HBs和抗HCV。结果无论是抗HBs和抗HCV阳转出现的时间、阳转率和体液免疫应答强度,融合基因免疫都优于联合基因免疫:融合基因免疫的抗HBs的应答强度低于SpcDNA3.1质粒的免疫,抗HBc的应答强度高于CpcDNA3.1质粒的免疫。结论HCVC基因或其表达产物对HBVS基因或抗原的表达和提呈有抑制作用;HCVC基因与HBVS基因相融合,更有利于HCV核心蛋白的提呈。