简介：摘要：本研究以肝爽颗粒为研究对象，通过动物实验研究其对四氯化碳（CCl4） 所致小鼠急性肝损伤的保护作用。研究表明肝爽颗粒能显著降低CCl4诱导的急性肝损伤小鼠ALT、AST 活性（P

简介：【目的】研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响。【方法】通过测定细胞色素P450（P450）和细胞色素b5（Cyt．b5）的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。【结果】EGCG明显降低P450和Cyt．b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性，加重CCl4引起的急性肝损伤。【结论】EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用，而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性。

简介：

简介：目的　观察水芹酸碱提取物(简称水芹提取物，QT)对四氯化碳(CCl4)致小鼠化学性肝损伤的保护和退黄降酶作用。方法　应用CCl4致动物化学性肝损伤模型，以组织肝功能、肝病理改变为判断指标，对QT的保肝作用和退黄降酶的效果进行研究。结果　肝功能检测结果表明，QT500mg*kg-1能显著降低CCl4化学性肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及总胆红素(BITIL)的含量(P<0.05)。肝组织切片镜检证实，QT能减轻中毒小鼠肝细胞损伤。结论　水芹酸碱提取物对化学性肝损伤小鼠有较好的保肝和退黄降酶作用。

简介：目的:研究柴胡黄芩不同剂量比例配伍对CCl4小鼠急性肝损伤模型的影响.方法:采用0.2%CCl4液体石蜡灌胃造成CCl4小鼠急性肝损伤模型,以单味柴胡、黄芩作为对照药,通过对肝组织病理形态学、血清谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)变化的比较,探讨柴胡、黄芩不同剂量比例配伍对CCl4小鼠急性肝损伤的影响.结果:柴胡、黄芩配伍均能降低CCl4引起的小鼠血清ALT酶升高,对抗CCl4所致急性肝损伤,尤其以柴胡黄芩2:1配伍效果最显著.结论:柴胡黄芩配伍对小鼠肝损伤有一定的保护作用,柴胡黄芩2:1配伍效果最显著.

简介：目的：研究吴茱萸碱的抗肝纤维化作用。方法：雄性C57鼠采用腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型,同时采用吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）、扶正化瘀胶囊（750mg/kg）进行灌胃给药,干预运HE染色检测肝纤维化的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）,以及肝组织的SOD、MDA含量;Westernblot法检测转化生长因子β（TGF-β）及血小板衍生生长因子（PDGF）的蛋白表达。结果：吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）组和扶正化瘀胶囊（750mg/kg）组显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度,血清ALT、AST水平及肝脏组织中MDA水平明显降低,SOD显著提高;吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）组和扶正化瘀胶囊（750mg/kg）组显著抑制肝组织中TGF-1和PDGF的蛋白表达。结论：吴茱萸碱具有显著的改善肝纤维化作用。

简介：摘要目的观察苦豆子总生物碱对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酸水提取法提取苦豆子总生物碱，作用于0.1%CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型，观察不同浓度总生物碱对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果与正常组比较，模型组小鼠血清ALT、AST活性显著升高；与模型组比较，给药组中剂量组小鼠血清中ALT活性降低（p<0.01），AST活性不降低（p>0.05），高剂量组、低剂量组小鼠血清中ALT、AST活性无显著性差异（p>0.05）。结论苦豆子总生物碱对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。

简介：目的观察金线莲提取物对小鼠急性和慢性化学性肝损伤的保护作用。方法分别应用水煎法、醇提法、全草榨汁法提取金线莲中的有效成分;小鼠分别腹腔注射0.1%CCl4的蓖麻油溶液、灌胃50%CCl4的蓖麻油溶液5周,制作急慢性化学性肝损伤模型;分别将金线莲3种提取物以1.0、5.0g·kg^-1给小鼠灌胃,以生理氯化钠溶液和益肝灵片（主要成分为水飞蓟素）分别作空白和阳性药对照;通过小鼠血清生化指标（谷丙转氨酶和谷草转氨酶）测定、脏器称重和肝脏病理切片观察,评价金线莲各提取物对小鼠急、慢性化学性肝损伤的保护作用。结果金线莲提取物可使CCl4所致急、慢性化学性肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶和谷草转氨酶降低50%以上（P〈0.01）,转氨酶值接近正常组;金线莲提取物可抑制肝损伤引起的肝脏和脾脏肿大以及胸腺萎缩;肝组织切片镜检,金线莲提取物能明显减轻中毒小鼠的肝损伤以及早期肝纤维化的形成。结论金线莲对小鼠急、慢性化学性肝损伤具有保护作用及显著的降酶作用,并能减少早期肝纤维化的发生。

简介：目的采用核磁（1H．NMR）代谢组学技术初步探讨四氯化碳（CCl4）致大鼠急性肝损伤后血清代谢物变化规律。方法SD大鼠随机分为空白、模型两组，模型组ip40％CCl4植物油溶液造成急性肝损伤模型，空白组注射等体积的植物油，造模24h后股动脉取血，常规肝脏病理切片，取血前12h禁食不禁水。比色法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量，600MHzNMR波谱仪分析血清中小分子代谢物代谢轮廓，并对数据进行多元统计分析。结果模型组中ALT的含量显著升高，肝脏病理切片显示模型组大鼠的肝组织内形成很多空泡，肝细胞变大，坏死严重，有出血和大量中性粒细胞浸润：血清1H-NMR代谢图谱中共鉴定了20个代谢物，并确认了6个与CCl4致肝损伤相关的标志物。结论常规血生化指标和肝病理切片结果与代谢组学的多元统计分析结果相一致，且代谢组学可发现引起肝损伤的代谢标志物。

简介：目的研究丹参牛磺酸复合口服液对四氯化碳所致小鼠肝损伤及免疫调节作用。方法肝损伤实验，将实验动物随机分为4组正常对照组A、肝损伤组模型组B、CCl4肝损伤试验组C（3.3ml/kgbw）、D（6.7ml/kgbw）；免疫调节实验小鼠随机分成3组，对照组、低剂量组（3.3ml/kgbw）、高剂量组（3.3ml/kgbw）；观察丹参牛磺酸复合口服液对小鼠肝脏生化指标和组织病理学检查的影响；复合口服液对小鼠免疫器官、细胞免疫、单核巨噬细胞功能及NK细胞活性的影响。结果肝损伤试验，与模型组（0ml/kg·BW）比较，D（6.7ml/kgbw）组肝组织中丙二醛含量显著降低（P<0.01），C（3.3ml/kgbw）、D（6.7ml/kgbw）组肝组织中GSH含量显著升高（P<0.05、P<0.01），D（6.7ml/kgbw）组肝组织中TG含量显著降低（P<0.01），组肝组织中脂肪变性平均分显著降低（P<0.05）；免疫调节实验低剂量、高剂量与对照组对比显著增加小鼠脾指数、胸腺指数，显著提高抗体生成细胞数和半数溶血值，显著提高NK细胞活性。

简介：本文主要研究了CCl4的拉曼散射光的偏振特性，通过观察和分析其光强分布图，计算出了CCl4的退偏比，并通过和理论计算结果的比较，了解分子结构和振动的对称性与拉曼光谱的偏振特性之闫的关系。

简介：摘要目的研究在丹参干预CCl4致大鼠肝纤维化过程中，整合素连接激酶(integrin-linkedkinase,ILK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)在肝组织中的表达，探索丹参防治肝纤维化的作用机制。方法建立CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型和丹参干预大鼠肝纤维化模型。各分为２周组12只，４周组12只，６周组12只，８周组12只，设立正常对照组12只。对各组大鼠肝组织进行苏木素-伊红染色、免疫组织化学染色，观察肝组织病理变化及ILK和α-SMA的表达情况。结果免疫组织化学染色显示，ILK和α-SMA主要分布在肝窦周间隙，纤维增生的汇管区，纤维间隔及靠近纤维间隔的肝窦周围细胞,两者的表达几乎在共同区域。ILK在正常肝脏组织中几乎没有表达，α-SMA在正常肝脏组织中有少量阳性细胞表达。注射CCl4诱导后，大鼠肝组织中ILK和α-SMA的表达较正常对照明显增强,且2.4.6.8周肝组织中ILK和α-SMA的表达强度呈明显递增趋势(P<0.05)。在丹参干预大鼠肝纤维化过程中，大鼠肝组织中ILK和α-SMA的有少量表达，较正常对照组有轻度增强，无显著差异，较模型组明显减弱(P<0.05)，且自2周后，各干预组肝组织中ILK和α-SMA的表达强度比较均无显著差异(P>0.05)。肝纤维化模型组中，ILK和α-SMA在组织中的表达逐渐增高,它们之间呈正相关(P<0.01)，也均与肝纤维化程度呈正相关(P<0.01)。在丹参干预组中，各组ILK和α-SMA两者在组织中的表达呈正相关(P<0.01)，也均与肝纤维化程度呈正相关(P<0.01)。结论ILK和α-SMA一样，在大鼠肝纤维化及丹参干预大鼠肝纤维化过程中扮演重要角色，说明ILK可能在肝纤维化过程中以及丹参防治肝纤维化过程中发挥着重要作用，这或许可以为研究丹参防治肝纤维化的作用机制提供新的思路和方法。

简介：

简介：探讨扶正化瘀方逆转肝纤维化的配伍机制,以Wistar大鼠皮下注射CCl4和高脂低蛋白饲料复合造模,重复正交试验设计,6因素(6味中药)、2水平(用与不用)、部分一级交互作用.模成后按L16(215)正交表随机分组经口给药4周.检测肝羟脯氨酸(Hyp),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBil)和白蛋白(Alb),筛选出有显著作用的4味药物,再按上法用L8(27)正交表重复正交试验;根据2次结果,以秋水仙碱对照,比较单味桃仁(F药)与优化复方的作用.结果:F药降低肝组织Hyp含量的作用显著,重在提高肝组织金属基质蛋白酶-1(MMPI)活性;丹参(D)可显著提高血清白蛋白、降低血清TBil含量,虫草菌丝(A)既可显著提高血清白蛋白含量、也能有效降低血清ALT活性,七叶胆(C)重在降低血清ALT活性.ACDF复方提高肝MMP1活性,降低肝Hyp含量、血清ALT活性及TBil含量,提高血清Blb含量等均显著优于F单味药.结论:在治疗CCl4大鼠肝纤维化,化瘀药桃仁促进胶原降解,降低肝组织HyP含量;补虚益精的虫草菌丝、活血养血的丹参保护肝细胞,改善肝功能;清热解毒的七叶胆抗肝细胞损伤;4药配伍后,发挥出促进肝纤维化逆转的综合优势.

简介：HG颗粒能显著降低CCl4肝纤维化模型大鼠血清IL-1和IL-6含量,HG颗粒3种剂量组治疗后均能降低模型大鼠血清IL-1和IL-6含量,复方鳖甲软肝片亦使肝纤维化大鼠血清IL-6含量降低22.69%(P＜0.01)

简介：

简介：目的探讨灵芝孢子粉对CCl4引起的小鼠肝纤维化损伤的保护作用及机制。方法采用腹腔注射CCl4引起肝纤维化损伤的方法,给雄性C57小鼠腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型。同时采用灵芝孢子粉（0.5g·kg-1、1g·kg-1）,扶正化瘀胶囊（0.75g·kg-1）进行灌胃给药干预。生化检测血清丙氨酸转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）以及肝组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;Westernblot法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果灵芝孢子粉可显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度,与模型组相比,灵芝孢子粉组和扶正化瘀胶囊组血清ALT、AST水平及肝脏组织中MDA水平明显降低（P〈0.01）,SOD显著升高（P〈0.01）;灵芝孢子粉组和扶正化瘀胶囊组显著抑制肝组织中MMP-9的蛋白表达（P〈0.01）。结论灵芝孢子粉对CCl4引起的小鼠肝纤维化损伤有一定保护作用,可能是通过调节MMP-9蛋白来改善肝纤维化。

简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：摘要：脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的器官功能障碍综合征，具有高发病率和高死亡率的特征。肝脏是脓毒症最早累及的器官之一，强调早期诊断并干预脓毒症合并肝损伤患者极为重要。目前对脓毒症所致的急性肝损伤仍无有效的治疗措施，我们总结了TLR4的信号通路在脓毒症中急性肝损伤的研究，为脓毒症急性肝损伤的靶向治疗提供理论依据。

简介：摘要目的观察4-苯基丁酸(PBA)对创伤性失血休克大鼠肝损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和4-PBA组，每组20只，模型组和4-PBA组采用左下肢、胫骨骨折和股部软组织损伤并失血方法制备大鼠创伤性失血休克模型，假手术组仅行麻醉、结扎血管，不进行创伤失血。4-PBA组大鼠每天灌胃4-PBA 0.5 g/kg，假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。3组大鼠治疗72 h后，观察3组大鼠死亡率；采用苏木精-伊红(HE)染色分析肝脏病理变化；采用自动生化仪检测肝功能生化指标；采用分光光度法测定3组大鼠肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠内质网应激蛋白表达水平；组间比较采用方差分析。结果4-PBA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平[(187.24±31.09)、(364.17±28.98) U/L]明显低于模型组[(367.12±44.19)、(872.34±30.41) U/L]，差异有统计学意义(t＝7.130、6.091，P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平[(30.17±5.41) U/mg、(783.22±25.21) mg/g]高于模型组[(19.30±4.81) U/mg、(551.28±19.38) mg/g]，差异有统计学意义(t＝5.901、3.226，P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织MDA和GSH水平[(4.11±0.38) nmol/mg]低于模型组[(7.02±0.59) nmol/mg]，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、生长阻滞和DNA损伤诱导基因153(GADD153)蛋白表达水平(1.63±0.22、1.99±0.28、1.53±0.20)低于模型组(2.31±0.23、3.09±0.31、2.89±0.27)，差异有统计学意义(t＝3.287、2.943、3.810，P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织凋亡比例[(8.12±0.28)%]低于模型组[(15.32±3.98)%]，差异有统计学意义(t＝3.109，P<0.05)。结论4-PBA可显著减轻创伤性失血休克大鼠肝损伤，与其抑制内质网应激和脂质过氧化反应相关。