简介:为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料(20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银),分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多(P〈0.01)。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异(P〈0.05)。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为:20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变(P〉0.05),20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高(P〈0.01),II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显(P〈0.01),剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高(P〈0.01)。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs(P〈0.05)。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。
简介:摘要目的探究在修复II度烧伤创面过程中纳米银敷料的临床应用价值。方法将2012年9月~2013年9月在我院就诊的120例II度烧伤患者作为研究对象,以随机的方式分为观察组与对照组,各60例;对照组患者给予凡士林油纱作为创面敷料,观察组患者在创面敷料上选择纳米银敷料;对两组患者创面愈合时间以及创面感染发生率情况进行对比分析。结果观察组患者创面愈合时间显著快于对照组,两组数据之间有显著差异(P<005),有统计学意义。观察组发生创面感染3例,发生率为500%;对照组发生创面感染17例,发生率为2833%;观察组患者创面感染发生率明显低于对照组,两组数据之间存在显著差异(P<005),有统计学意义。结论将纳米银辅料作为II度烧伤患者创面修复过程中的敷料具有显著价值作用,能够加快创面愈合速度,并且降低创面感染发生率;因此,值得广泛采纳及应用。
简介:摘要目的探究纳米银敷料与磺胺嘧啶银软膏治疗烧伤创面的临床效果。方法选择2015年4月—2017年4月来该院进行治疗的60例烧伤患者作为研究对象,按照随机分配的原则将其分为观察组和对照组,各30例。对照组患者采用磺胺嘧啶银软膏进行治疗,观察组患者采用纳米银敷料进行治疗,比较两组患者的烧伤治疗情况及不良反应的发生情况。结果观察组患者创面感染率较对照组低,烧伤创面愈合的时间较对照组短,住院时间较对照组短,且差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者中有2例患者发生不良反应,表现为局部的刺激症状;对照组中有9例患者发生不良反应,3例表现为局部刺激症状及皮疹﹑皮炎,2例表现为粒细胞或及血小板的减少,2例表现为再生障碍性贫血,1例表现为肝功能减退,1例表现为胃肠道症状。观察组患者不良反应的发生率较对照组低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳米银敷料保留了磺胺嘧啶银强大的杀菌特点,同时在此基础上进行了适当的改进,对于烧伤患者的治疗效果值得肯定,同时不良反应发生率及感染率低,值得在临床工作中推广应用。
简介:摘要目的探讨纳米银-猪小肠黏膜下层(NS-PSIS)治疗肛瘘动物模型的愈合机制。方法建立新西兰兔肛瘘动物模型,根据随机数字表随机分为实验组和对照组各12只。实验组使用NS-PSIS填塞治疗肛瘘,对照组使用猪小肠黏膜下层(PSIS),并在术后12、24、48 h及14 d获取肛瘘组织标本(每组3只)。行苏木素-伊红染色检查肛瘘组织的愈合情况。行Masson染色评估肛瘘边缘组织中胶原沉积情况,并定量分析。行免疫组织化学方法检测肛瘘边缘组织中CD34的表达,计算微血管密度(MVD);检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、COLⅠ和COLⅢ的蛋白表达,并定量分析。行实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肛瘘边缘组织中TGF-β1/Smad2/COLⅠ/COLⅢ信号通路相关分子TGF-β1、Smad2、COLⅠ和COLⅢ的mRNA表达。符合正态分布的计量资料,两组间比较采用独立样本t检验,否则采用Wilcoxon秩和检验。结果成功构建NS-PSIS,并建立新西兰兔肛瘘模型。NS-PSIS和PSIS填塞治疗肛瘘早期(术后12~48 h),两组的瘘道周围均可见明显炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖、胶原合成和新生血管形成。Masson染色显示,在术后48 h,NS-PSIS组的胶原合成明显多于PSIS组[(29.40±2.80)%比(20.97±1.68)%,t=-7.752,P<0.01]。免疫组织化学显示,在术后48 h,NS-PSIS组的MVD明显高于PSIS组[6.8(5.2,7.8)比5(4,6.8),Z=-2.969,P<0.01];在术后24 h,NS-PSIS组COLⅠ[(22.06±2.83)%比(13.5±2.88)%,t=-6.342,P<0.01]和COLⅢ[(25.70±3.44)%比(20.02±2.45)%,t=-4.038,P<0.01]的表达水平均明显高于PSIS组;在术后48 h,NS-PSIS组的COLⅠ[(28.71±3.81)%比(20.09±3.07)%,t=-5.284,P<0.01]和COLⅢ[(30.59±1.41)%比(24.01±1.77)%,t=-8.710,P<0.01]的表达水平均明显高于PSIS组;此外,在术后48 h,NS-PSIS组的TGF-β1[19.71(18.56,20.90)%比13.50(11.34,14.71)%,Z=-3.621,P<0.01]和Smad2[(18.56±2.57)%比(12.22±2.55)%,t=-5.249,P<0.01]的表达水平明显高于PSIS组。RT-qPCR显示,在术后48 h,NS-PSIS组的TGF-β1[8.62(8.57,9.05)比6.87(6.51,7.14),Z=-3.621,P<0.01]、Smad2[13.44(11.25,13.59)比10.05(9.05,10.37),Z=-3.616,P<0.01]、COLⅠ[4.02(3.84,5.82)比2.58(2.08,4.08),Z=-2.012,P<0.01]和COLⅢ[12.12(11.60,14.60)比9.24(7.25、9.52),Z=-3.604,P<0.01]的mRNA表达水平均明显高于PSIS组。结论肛瘘填塞治疗早期(术后48 h) NS-PSIS促进新生血管生成和胶原合成的能力可能优于PSIS,其机制可能与激活TGF-β1/Smad2/COLⅠ/COLⅢ信号通路相关。