简介：摘要目的探讨心理资本在工作单调性与抑郁症状间是否存在调节与中介作用。方法2018年10月，采用方便抽样的方法，抽取国内西南地区某天然气田1 473名作业人员进行社会人口统计学特征、工作单调性量表、心理资本问卷和流行病学研究中心抑郁量表评估。采用SPSS 22.0和Process v3.2进行统计分析，统计方法采用t检验、单因素方差分析或χ2检验、偏相关分析、多元线性回归分析、Bootstrap法中介分析。结果检出有抑郁症状者323人，检出率为21.9%。相关分析结果显示，工作单调性[(13.67±1.38)分]和自我效能[(25.81±4.56)分]、希望[(25.91±4.55)分]、韧性[(26.80±3.80)分]、乐观[(24.56±3.17)分]之间均存在负向相关(r＝－0.26、－0.38、－0.36、－0.42，均P<0.01)，与抑郁症状呈正向相关(r＝0.50，P<0.01)；自我效能(r＝－0.38，P<0.05)、希望(r＝－0.44，P<0.05)、韧性(r＝－0.43，P<0.01)、乐观(r＝－0.47，P<0.01)与抑郁症状均呈负向相关。多元线性回归分析发现，自我效能和乐观对工作单调性与抑郁症状之间的关系存在调节作用(均P<0.05)，未发现希望、韧性对工作单调性与抑郁症状之间的关系存在调节作用(均P>0.05)。中介效应检验发现，自我效能、希望、韧性、乐观在工作单调性与抑郁症状之间的关系中均发挥部分中介作用(均P<0.01)，中介效应分别为0.139、0.304、0.232、0.339，中介效应值占总效应的比例分别为12.2%、23.3%、18.8%和25.3%。结论自我效能和乐观对工作单调性与抑郁症状之间的关系存在调节、中介作用，而希望、韧性对工作单调性与抑郁症状之间的关系仅存在中介作用。

简介：摘要目的探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法采用病例对照研究方法，从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中，选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组，职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象，其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平，采用R包champ进行差异甲基化位点（DMP）的显著性检验，采用R包champ的Bumphunter算法，进行差异甲基化区域（DMR）分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义（P<0.05），在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示，病例组和对照组中检测了713875个位点，差异显著的甲基化位点439个，占比0.06%；检测了650个区域，差异显著的甲基化区域72个，占比11.08%。GO富集分析结果显示，与对照组相比，病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示，与对照组相比，病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。结论职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。

简介：摘要随着技术的不断革新，基因组学及其他组学技术，如转录组学、蛋白质组学、代谢组学，日益成为精准医疗的重要基础。目前职业性噪声听力损失（ONHL）易感性的研究多集中于基因组学，而构建精准医疗的未来是当前ONHL研究领域的重点。相比于单一组学的研究，利用多组学分析可以综合地提供ONHL易感性的信息流。本文概述了不同组学技术的优势和局限性以及各个组学在疾病中的应用，并重点分析了多组学技术在ONHL易感性研究中应用的可行性。通过多组学技术分析，可以更好地引导临床研究对疾病的全面认识。

简介：摘要目的探讨野外气田作业人员抑郁症状发生水平及其影响因素。方法于2018年10月，采取整群抽样法对1 726名某采气油田野外气田作业人员进行横断面调查，采用问卷对调查对象的个体特征、抑郁症状、职业应激因素、应激调节因素等进行评价，分析调查对象抑郁症状和职业应激因素的相关性，并采用多因素logistic回归分析抑郁症状的影响因素。结果调查对象抑郁症状评分为12（7.00，19.00）分。相关分析表明，抑郁症状评分与睡眠障碍（r=0.598）、付出（r=0.186）、每日紧张感（r=0.478）、负性情感（r=0.565）、社会支持（r=0.446）和工作单调性（r=0.484）呈正相关（P<0.01），与回报（r=-0.386）、工作稳定性（r=-0.294）、提升机会（r=-0.258）、正性情感（r=-0.310）、自我效能（r=-0.312）、控制策略（r=-0.268）、支持策略（r=-0.209）和工作满意感（r=-0.398）呈负相关（P<0.01）。logistic回归分析表明，睡眠障碍、高负性情感、低同事支持、低家庭支持、高工作单调和高每日紧张感是野外气田作业人员抑郁症状的危险因素（OR=3.423，95%CI：2.644~4.397；OR=2.847，95%CI：2.200~3.683；OR=1.646，95%CI：1.215~2.116；OR=1.496，95%CI：1.164~1.923；OR=1.578，95%CI：1.227~2.303；OR=1.903，95%CI：1.480~2.440；P<0.01）；工作稳定性好、高自我效能和高工作满意感是野外气田作业人员抑郁症状保护因素（OR=0.752，95%CI：0.591~0.958；OR=0.590，95%CI：0.465~0.749；OR=0.718，95%CI：0.516~0.999；P<0.05）。结论职业应激因素对野外气田作业人员的抑郁症状发生有较大影响，提升工作稳定性、自我效能和工作满意感可预防其抑郁症状发生。

简介：摘要本文对国内外民航员工职业病危害因素的相关研究进行综述，总结噪声、放射性因素、有害气体、不良体位、职业应激、倒班疲劳等多种职业病危害因素对民航员工健康的影响。针对民航员工职业病危害因素特点及对健康的影响进行描述，以期对民航相关单位管理人员控制职业病危害因素提供依据，民航员工的职业健康问题需要引起重视并予以管理。

简介：摘要目的探讨野外采气作业人员社会支持水平及其与职业应激的关系。方法采取整群抽样方法，于2018年10月对某采气油田1 726名野外采气作业人员进行横断面调查，收集野外采气作业人员年龄、文化程度、婚姻状况等个体因素、社会支持水平以及职业应激相关因素资料。采用Sperman秩相关分析社会支持与职业应激的关系，比较不同社会支持评分组间的职业应激相关因素水平。结果野外采气作业人员社会支持评分的中位数和第25、75百分位数为24.00（19.00，28.00），不同工作岗位、工作班制作业人员社会支持评分差异有统计学意义（P<0.01）。社会支持评分与付出、每日紧张感、负性情绪、工作单调性等均呈正相关（P<0.05），与工作满意感、回报、工作稳定性、提升机会等均呈负相关（P<0.05）。社会支持评分高组作业人员的付出、工作单调性、睡眠障碍和每日紧张感等评分高于其他两组（P<0.01），社会支持评分低组的回报、自我效能、正性情感和工作满意感等评分高于其他两组（P<0.01）。结论高水平的社会支持对缓解野外采气作业人员的职业应激，保护其心理健康发挥着重要作用。

简介：摘要目的探讨轮班作业和心理资本对糖脂代谢异常的交互作用。方法采用方便抽样方法，于2018年10月纳入某天然气田1 415名作业人员为研究对象，通过问卷调查收集人口学特征、轮班作业和心理资本等信息，按照标准规范测量其生理、生化指标。采用多因素logistic回归模型分析轮班作业和心理资本对糖脂代谢异常的交互作用。结果1 415名研究对象中，血糖异常的检出率为21.2%（300例），糖尿病检出率为8.3%（118例）；总胆固醇异常的检出率为40.4%（572例），高胆固醇血症的患病率为11.3%（160例）；甘油三酯异常的检出率为41.6%（588例），高甘油三酯血症的患病率为24.7%（350例）；低密度脂蛋白异常的检出率为17.3%（245例），低密度脂蛋白升高的检出率为4.0%（56例）；高密度脂蛋白异常的检出率为1.3%（18例）。多因素非条件logistic回归模型分析显示，轮班作业、低水平自我效能、低水平乐观均与血糖异常存在正向关联（P值均<0.05），轮班作业与甘油三酯异常存在正向关联（P值均<0.05）；但未见轮班作业与低水平自我效能、低水平希望、低水平韧性、低水平乐观对糖脂代谢异常存在交互作用。结论轮班作业是血糖异常、甘油三酯异常的危险因素，自我效能和乐观是血糖异常的保护因素，未见轮班作业和心理资本对研究人群的糖脂代谢异常存在交互作用。

简介：摘要目的探讨工作单调性和社会支持与每日紧张感的关联。方法采用方便抽样方法，于2018年10月纳入某天然气田1 466名作业人员为研究对象，通过问卷调查收集人口学特征、工作单调性、社会支持和每日紧张感等信息。采用多因素logistic回归模型分析工作单调性、社会支持水平与每日紧张感的关联。结果1 466名研究对象年龄为（44.47±8.0）岁，工龄为（20.46±5.77）年，来自产销部、处理厂、分公司、维保部和应急中心分别有258名（17.6%）、173名（11.8%）、799名（54.5%）、120名（8.2%）、116名（7.9%）；工作单调性高、低水平者分别有374名（25.5%）、1 092名（74.5%）；社会支持高、中、低水平者分别有398名（27.1%）、648名（44.2%）、420名（28.6%）；每日紧张感高、低水平者分别有464名（31.7%）、1 002名（68.3%）。多因素logistic回归模型分析显示，与工作单调性低水平者相比，高水平者每日紧张感的发生风险较高（OR=4.83，P<0.001）；与社会支持高水平者相比，中、低水平者每日紧张感的发生风险较高（OR=1.25、2.24，P均<0.05）。结论工作单调性、社会支持与每日紧张感均有关联。

简介：摘要目的研制适用于我国制造业工人和医务人员的职业紧张测量核心量表（COSS）得分常模。方法采用分层随机抽样方法，从制造业高度聚集区域7个省会市20家制造业企业和全国东、中、西部地区4个省会市19家医院分别抽取制造业工人（10 316名）和医务人员（5 031名）作为常模样本。通过问卷收集职业紧张相关信息，并建立不同人口学特征对象的均数常模、百分位常模、T分值常模，同时采用正态分布法，以COSS总分的x¯+0.5s、x¯+s、x¯+1.5s作为职业紧张程度划分标准。结果制造业工人、医务人员COSS总分分别为（45.48±8.16）、（45.71±8.46）分，P50对应的总分均为46，T分常模范围分别为（15~92）、（16~91）分。当制造业工人COSS总分<50、50~53、54~57、>57分时，医务人员COSS总分<50、50~54、55~58、>58分时，分别判定为无职业紧张和轻度、中度、重度职业紧张水平。结论本常模符合我国国情及心理学测量要求，操作简便、易行，为制造业工人和医务人员心理健康促进提供理论支持与实践指导。

简介：摘要目的编制适用于我国重点职业人群的职业紧张测量核心量表，并检验其信度与效度。方法通过文献查阅、深度访谈、专家评议等形成初始量表条目池；分别于2018年7—10月、2019年8—10月，在北京、天津、上海、重庆、江苏、山东、浙江、湖南、广东和湖北等10个省份，采用方便抽样的方法，选择制造业工人、医务人员、交通警察、空乘人员、交通运输业工人作为调查人群，以参与调查当日职业健康检查或机构内部体检的在岗员工作为研究对象进行现场问卷调查。共回收有效问卷20 981份（2018、2019年分别为3 703、17 278份）。采用项目区分度检验、探索性因子分析等对条目池进行筛选，采用验证性因子分析检验量表的结构效度，分别以职业倦怠、抑郁症状和ERI模式职业紧张为校标，采用Pearson相关分析检验量表的校标效度与聚合效度，同时采用Cronbach′s α系数评价量表信度。结果探索性因子分析结果提取社会支持、组织与回报、要求与付出、自主性4个维度，共计17个条目，公因子累计方差贡献率为62.06%，各条目因子载荷系数为0.447~0.918。验证性因素分析上述四个因子模型拟合度较好，拟合优度指数、比较拟合指数、近似误差均方根分别为0.904、0.912和0.079。量表总分与职业倦怠、抑郁症状及付出-回报失衡模式职业紧张得分呈正相关（Pearson相关系数为0.357~0.567，P值均<0.05）。总量表及各维度Cronbach′s α系数为0.772~0.896。结论职业紧张测量核心量表具有较好的信度与效度，可作为我国重点职业人群的职业紧张测量评估工具。

简介：摘要职业紧张是工业化国家主要的职业卫生问题之一，欧洲、美国、日本等已经将其纳入工作场所职业危害因素预防控制范围，职业紧张也已经成为影响我国职业人群身心健康的主要危险因素。过去30年，我国在职业紧张方面开展了很多研究，取得了显著的进步，但在职业紧张理论研究、测量工具研制、研究内容和方法、法规与标准制定以及预防控制实践方面与工业化国家相比，仍有很大差距。本期重点号报道了适用于我国职业人群的职业紧张测量核心量表以及制造业工人和医务人员两个人群的量表评分常模研究，和积极心理学变量与职业紧张关系以及其在职业紧张与健康结局关系中作用的研究等。

简介：摘要目的探讨宽厚板热轧生产线操作值班室隔声改造对劳动者噪声暴露水平的影响。方法于2019年9月，以现场职业卫生调查为基础，采用回顾性方法收集2007至2017年某钢铁厂轧钢生产线25个固定操作室和操作室工作人员噪声测量数据作为研究资料，对研究资料中隔声改造前后噪声暴露水平进行统计分析。结果与隔声改造前比较，隔声改造后操作室工作人员噪声接触值降低、0级[8小时等效噪声（LEX，8 h）≤85 dB（A）]噪声作业合格率、操作室设计限值合格率均提高，差异有统计学意义（P<0.01）；改造后消除了II级及以上噪声危害作业，操作室工作人员8 h等效连续A声级（LAeq，8 h）>75 dB（A），但改造后各操作室噪声水平仍不符合工效限值标准。结论隔声改造可有效改善噪声工作场所操作室工作环境，降低劳动者噪声暴露水平。

简介：无

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简介：摘要目的探讨野外采气作业人员睡眠质量及其与职业应激的关系。方法于2018年10月，采取整群抽样的方法，对某采气油田1 726名野外作业人员进行横断面调查。采用职业应激测量工具、工作内容问卷等，评价作业人员的个体特征、职业应激因素、应激调节因素、应激反应及其睡眠质量、社会支持和应对策略情况。两组睡眠质量评分比较采用Mann-Whitney U检验，多组睡眠质量评分比较采用Kruskal-Wallis H检验，睡眠质量与职业应激的相关分析采用Sperman秩相关，多因素分析用logistic回归分析。结果不同岗位、性别、婚姻状况、年龄、工龄、吸烟与饮酒情况的作业人员睡眠质量评分差异均有统计学意义（P<0.05）；不同文化程度、工作班制的作业人员睡眠质量评分差异均无统计学意义（P>0.05）。Spearman秩相关分析显示，睡眠质量评分与工作满意感、回报、工作稳定性、提升机会、正性情感、尊重、自尊感、控制策略、支持策略和自我效能评分均呈负相关（rs=-0.361、-0.311、-0.238、-0.261、-0.248、-0.212、-0.139、-0.188、-0.152、-0.226，P<0.01），与社会支持、付出、每日紧张感、负性情感、工作单调性和抑郁症状的评分均呈正相关（rs=0.312、0.279、0.547、0.493、0.429、0.599，P<0.01）。与睡眠质量评分高组比较，睡眠质量评分中、低组的付出、工作单调性、每日紧张感、社会支持、抑郁症状、负性情感评分均较低，尊重、回报、工作满意感、正性情感、自我效能、工作稳定性、提升机会、控制策略和支持策略评分较高，差异均有统计学意义（P<0.01）。抑郁症状多发、每日紧张感高、高负性情感、工作单调性高是发生睡眠障碍的危险因素（OR=3.417、2.659、2.913、1.543）。结论野外采气作业人员的抑郁症状、每日紧张感和负性情感对睡眠质量有较大影响。

简介：摘要目的通过对爆炸事故受伤人员调查，了解受伤人员佩戴护耳器（防噪耳塞）对听觉器官和听力损失的影响，为爆震性听力损伤的临床诊断、治疗和预防提供参考依据。方法于2019年8月采用回顾性方法以某钢铁厂1990~2016年发生的23起爆炸事故39名爆震听力损失人员作为研究对象，以患者受伤就诊时、伤后3~6个月为调查取证时间，按照是否佩戴护耳器分为防护组和无防护组，对其就诊时听觉系统症状及伤后3~6月听觉系统恢复情况进行统计学分析。结果与防护组比较，无防护组就诊时处于休克（昏迷）患者更多见（34.8%，8/23），差异有统计学意义（P=0.012）；无防护组外耳道损伤、鼓膜穿孔多见，差异有统计学意义（P<0.05）。3~6个月后患者听觉系统及其他症状康复情况显示，防护组听力减退、耳鸣、耳痛、头痛、眩晕等症状全部消失，无防护组症状虽有好转但多持续存在，差异有统计学意义（P<0.05）；两组间颅脑损伤等康复情况差异无统计学意义（P>0.05）；两组均有耳廓损伤未愈患者，差异无统计学意义（P>0.05）；与防护组比较，无防护组外耳道损伤有69.57%（16/23），差异有统计学意义（P<0.01）。纯音气导听阈检查显示，防护组听力得到良好恢复，而无防护组发生不可逆听力损伤多见，差异有统计学意义（P<0.01）。结论护耳器在爆炸事故中对劳动者的听觉器官特别是外耳道和鼓膜有明显保护作用，是预防和减轻爆炸事故导致外耳道损伤、鼓膜穿孔及爆震性听力损失的有效保护措施。

简介：摘要目的探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶（paraoxonase，PON）2基因4个位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法，在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM）法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。结果听力损失组平均年龄（40.5±8.0）岁，平均工龄（18.9±9.1）年，双耳高频平均听阈位移（hearing threshold level，HTL）（51.9±9.0）dB，噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB（A），累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）范围86.7~108.4 dB（A）·年；对照组平均年龄（39.8±8.1）岁，平均工龄（18.3±8.8）年，双耳HTL（11.7±10.7）dB，噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB（A），CNE范围87.9~107.9 dB（A）·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义（P<0.01）。在>92 dB的高噪声暴露强度下，rs7785846（CT+TT）基因型是发生职业性噪声聋的危险因素，是野生纯合型（CC）的2.74倍（95%CI: 1.09~6.89，P<0.05）。结论PON2基因的rs7785846（CT+TT）基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。

简介：摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscanTM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95%CI：1.042~1.598，P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95%CI：1.119~1.728，P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95%CI：1.057~1.952，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95%CI：1.002~1.616，P<0.05）。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

简介：摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.803（95%CI 1.215~2.676，P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.762（95%CI 1.197~2.593，P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（P>0.05）。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。