摘要
摘要：目的：探讨芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素 Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚。方法：小鼠行升主动脉缩窄手术（ TAC）建立心肌肥厚模型。选择 8到 10周大的野生雄性的小鼠（ WT）以及雄性血管紧张素原基因敲除小鼠（ ATG），将其分成三个组，分别为假手术组，生理盐水组以及芪苈强心胶囊组， TAC组的小鼠给予生理盐水或者是 1.0毫克的药物进行灌胃处理，手术结束后的两周进行心超和血流动力学检查，同时对心肌组织学和肥厚相关的基因表达进行分析，酶联免疫吸附法（ ELISA）检测出血浆和心肌组织的 AngⅡ的浓度，蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶以及血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型的受体表达。结果： WT和 ACG小鼠在进行 TAC两周之后，主动脉的血压以及左心室的收缩压有非常明显的升高，芪苈强心胶囊对其没有产生影响； WT小鼠中，这个药能明显的抑制住 TAC介导 AngⅡ的升高，抑制住 TAC介导的左室前壁，左心室后壁增厚，心肌细胞的横截面积 CSA和纤维化面积增大，同时也将抑制肥厚的相关基因，血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型受体和 p-ERK表达上调；在 ATG小鼠中，在 AngⅡ缺失的情况下， TAC两组间左室前后壁， CSA，纤维化面积以及肥厚的相关基因， AT受体和 p-ERK表达没有明显的差异。结论：芪苈强心胶囊改善压力超负荷导致小鼠的心肌肥厚是通过抑制 Ang Ⅱ表达来减弱 AT受体激活，非直接抑制压力超负荷机械刺激引起 AT受体的激活。
出版日期
2020年09月18日（中国Betway体育网页登陆平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
