摘要
摘要目的研究TGF-β和Smad4在肠癌细胞HCT116中的表达及As2O3对其变化的影响，探讨肠癌发生的分子机制及As2O3的新作用靶点。方法肠癌HCT116细胞进行体外培养，将不同浓度As2O3作用于肠癌细胞后，应用免疫组化法观察TGF-β1和Smad4的含量变化；电镜下观察肠癌细胞HCT116超微结构变化。结果免疫组化显示Smad4对照组为18.64±0.25，1.5μmol/LAs2O3组为34.16±1.28，2.5μmol/LAs2O3组为39.64±1.63，与对照组比较均有统计学差异（P<0.05），TGF-β1对照组为28.47±0.35，1.5μmol/LAs2O3组为24.15±0.64，2.5μmol/LAs2O3组为21.52±0.87，与对照组比较均有统计学差异（P<0.05）；电镜下As2O3作用后的肠癌细胞出现不同程度的体积变小，凋亡改变，伴有细胞的坏死。结论TGF-β、Smad4在体外培养的肠癌HCT116细胞中存在表达异常，TGF-β/Smads信号通路调节的异常很可能是肠癌发生的重要分子基础，三氧化二砷作用机制之一很可能通过改变TGF-β、Smad4在TGF-β/Smads信号通路中的传导作用，而达到抗肿瘤的作用的。
出版日期
2015年06月16日（中国Betway体育网页登陆平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
