p38MAPK在LPS诱导内皮细胞表达ICAM-1中的作用

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    摘要 目的 研究p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)中的作用。 方法 脐静脉内皮细胞培养后分为两组:(1)刺激组,设不同时相点分别用LPS刺激内皮细胞;(2)预处理组,在LPS刺激前2h,用SB203580预处理内皮细胞。观察ICAM-1蛋白和mRNA表达的变化,检测内皮细胞p38MAPK活性变化。 结果 LPS剌激后,内皮细胞表面ICAM-1分子在8~36h显著增加,胞浆中mRNA在2h即有显著增加;LPS刺激HUVEC后15min,p38MAPK活性即有升高,30~60min达高峰。p38抑制剂SB203580可显著抑制LPS的诱导作用。 结论 LPS可能通过激活p38MAPK信号转导通路,调节HUVEC的ICAM-1基因和蛋白表达。
    机构地区 不详
    出处 《中华烧伤杂志》 2001年1期
    出版日期 2001年01月11日(中国Betway体育网页登陆平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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